不同剂量顺式阿曲库铵对神经外科手术患者体感诱发电位联合运动诱发电位监测的影响

目的研究不同剂量顺式阿曲库铵对神经外科手术患者体感诱发电位(somatosensory evoked potentials, SEP)联合运动诱发电位(motor evoked potentials, MEP)监测的影响。方法选取河北省人民医院2015年4月—2017年6月收治的93例择期行全身麻醉SEP联合MEP监测的脑肿瘤手术患者,按照顺式阿曲库铵注射剂量的不同分为A组、B组及C组各31例。在麻醉诱导后5 s内单次静脉推注不同剂量的顺式阿曲库铵,其中A组为0.15 mg/kg,B组为0.20 mg/kg,C组为0.25 mg/kg。观察记录各组患者入室(T0)、气管插管即刻(T1)、停肌松药即刻(T2)、停肌松药后30 min(T3)时心率、平均动脉压及脑电双频指数(BIS)水平;比较各组患者术中丙泊酚用量、MEP及SEP监测情况;并记录各组患者术中不良反应发生情况。结果 B、C组患者T1～T3时心率、平均动脉压均明显高于T0时,BIS均明显低于T0时,差异均有统计学意义(P0.05);A组患者T1～T3时心率、平均动脉压与T0时比较差异无统计学意义(P0.05),但BIS明显低于T0时,差异有统计学意义(P0.05);A组患者T1～T3时心率与平均动脉压均明显低于B、C组患者,差异有统计学意义(P0.05);A组患者T1～T3时BIS与B、C组患者比较差异无统计学意义(P0.05)。A组患者术中丙泊酚使用剂量少于B、C组患者,引发MEP等待时间短于B、C组患者,引发MEP电流强度低于B、C组患者,差异均有统计学意义(P0.01);3组患者T3时N20-P25波幅及N20潜伏期比较差异均无统计学意义(P0.05)。A组患者术中不良反应发生率明显低于B、C组患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论神经外科手术患者全麻诱导时使用0.15 mg/kg顺式阿曲库铵可以有效降低对SEP与MEP监测的影响,维持血流动力学稳定,同时减少术中丙泊酚使用量,降低术中不良反应发生率,安全性较好。     

丙泊酚对失血性休克致兔心肌损伤Cx43表达的影响

目的 探讨丙泊酚对失血性休克兔心肌损伤缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响.方法 将雄性新西兰白兔24只采用随机数字表法分为假手术(S)组、失血性休克(HS)组及丙泊酚处理(P)组.采用Wigger's改良法制作失血性休克动物模型;P组于放血前10 min注射丙泊酚5 mg/kg,并以20 mg/(kg·h)的速度持续输注至休克后120 min;S组及HS组输注等容量生理盐水.于放血前即刻(T0)、休克30 min(T1)、60 min(T2)、90 min(T3)和120 min(T4)采集动脉血.采用ELISA法测定兔血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度;采用自动血气分析仪检测动脉血乳酸水平;采用HE染色观察心肌病理损伤;采用Western blot法检测兔心肌Cx43表达.结果 T1~T4时HS组与P组血清cTnI浓度和动脉血乳酸水平高于S组,且P组低于HS组(P<0.05);T1~T4时HS组和P组血清cTnI浓度和动脉血乳酸水平高于T0时,且逐渐升高(P<0.05).S组心肌细胞形态正常,肌纤维排列整齐,细胞核均匀一致;HS组心肌细胞肿胀,纤维排列不规则或断裂,间质内有大量炎性细胞浸润,胞核崩解;P组心肌细胞轻度变性,少量心肌纤维断裂,细胞间隙略增宽.HS组和P组心肌Cx43含量低于S组,但P组高于HS组(P<0.05).结论 丙泊酚可减轻失血性休克心肌损伤,其机制可能与上调Cx43表达有关.     

三七总皂苷后处理减轻兔失血性休克复苏期心肌损伤

目的 探讨三七总皂苷（PNS）后处理对兔失血性休克复苏期心肌损伤的影响和机制。

方法 选择雄性新西兰兔30只，11周龄，体质量2.5～3.5 kg。随机分为五组：假手术组（S组）、失血性休克复苏组（H组）、PNS后处理组（P组）、18-β甘草酸（18-AGA）+PNS后处理组（AP组）、18-AGA组（A组），每组6只。S组行气管插管，右侧颈总动脉和右侧股静脉置管，不做放血处理。H组、P组、AP组和A组行气管插管后，制备失血性休克复苏模型。P组于造模成功后45 min给予PNS 100 mg/kg，AP组于造模前腹腔注射18-AGA 75 mg/kg，于造模成功后45 min给予PNS 100 mg/kg，A组造模前腹腔注射18-AGA 75 mg/kg。于复苏1 h时取兔心肌组织，采用Western blot法检测线粒体Cx43含量，采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率，通过透射电镜观察心肌线粒体超微结构，进行线粒体超微结构评分。

结果 与S组比较，H组、AP组、A组心肌线粒体Cx43相对含量明显降低（P＜0.05），H组、P组、AP组、A组心肌细胞凋亡率明显升高，线粒体超微结构评分明显升高（P＜0.05）。与H组比较，P组心肌线粒体Cx43相对含量明显升高，心肌细胞凋亡率明显降低（P＜0.05），AP组、A组心肌线粒体Cx43相对含量明显降低（P＜0.05），P组和AP组粒体超微结构评分明显降低（P＜0.05）。与P组比较，AP组、A组心肌线粒体Cx43相对含量明显降低，心肌细胞凋亡率明显升高，线粒体超微结构评分明显升高（P＜0.05）。S组心肌线粒体膜完整光滑，H组线粒体嵴断裂不清，线粒体完整性丧失，P组线粒体稍肿胀但结构相对完整，AP组线粒体肿胀明显，A组线粒体嵴断裂，线粒体完整性丧失。

结论 三七总皂苷后处理可通过上调线粒体Cx43表达减轻兔失血性休克复苏期心肌损伤。