异丙酚对大鼠失血性休克复苏后肠道的保护作用

目的:探讨短时间内异丙酚对失血性休克复苏后肠道的保护作用。方法:将大鼠随机分为假手术组(C组)、失血性休克复苏组(HS-R组)和异丙酚组(P组),每组8只。建立失血性休克复苏动物模型,HS-R组、P组分别在复苏后采用微量泵持续泵入生理盐水1mL·kg-1·h-1、异丙酚1mL·kg-1·h-1,维持2h,测血浆中二胺氧化酶(DAO)水平;开腹取小肠组织约5cm,3cm匀浆后分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸比色法测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,2cm做病理组织切片HE染色,观察肠道组织病理学改变。结果:HS-R组及P组的MDA及DAO水平均较C组升高,P组较HS-R组有所降低(均P<0.05);HS-R组及P组的SOD水平较C组降低,P组较HS-R组有所升高(均P<0.05);肠道组织病理学评分P组及HS-R组均高于C组,但P组较HS-R组低(均P<0.05)。结论:失血性休克复苏后肠道组织出现明显的损伤,短时间内异丙酚可通过抗氧自由基作用减轻此损伤。     

血必净对创伤失血性休克大鼠肠组织中活性氧的影响

目的 观察血必净复苏创伤失血性休克大鼠对肠道组织中活性氧的影响.方法 56只SD大鼠,随机分为3组:假休克组(A组)、乳酸林格液复苏组(B组)、乳酸林格液+血必净复苏组(C组).B组将血液回输并输入两倍量的乳酸林格氏液进行复苏,C组4 ml/kg血必净注射液加入乳酸林格氏液内输注.B、C组各取6、12、24 h 3个时间点,到时间点距回盲部5 cm处取10 cm小肠组织,制备成小肠匀浆,检测肠组织中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)含量.结果 大鼠休克后复苏2组肠组织中的MDA含量与A组比较均升高(P＜0.05);加用血必净注射液复苏,其肠组织中MDA的含量较单纯应用乳酸林格氏液复苏有所下降,但各时间点的数值仍高于A组.休克后复苏两组肠组织中的SOD含量与A组比较差异有统计学意义,均出现明显的下降(P＜0.05);加用血必净注射液复苏,其肠组织中SOD的含量较单纯应用乳酸林格氏液复苏有所升高,但各时间点的数值仍低于A组(P<0.05).结论 血必净可抑制肠道组织内活性氧物质的升高,具有一定的肠道保护作用.     

异丙酚对体外循环肺缺血再灌注损伤影响

目的:探讨异丙酚对心肺转流术(CPB)肺缺血再灌注损伤的影响及可能机制。方法:选取20例年龄4～12岁小儿先天性心脏病,随机分为异丙酚组(P组)和对照组(C组),每组10例,P组诱导后按异丙酚3～5mg/(kg·h)微量泵持续泵入至术毕,C组用等量生理盐水代替。分别于麻醉诱导后5分钟(T0),阻断主动脉10分钟(T1),开放主动脉30分钟(T2),体外循环结束4小时(T3),体外循环结束24小时(T4)采集桡动脉血测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),根据动脉血气计算肺呼吸指数(RI)。结果:与T0比较,T1～4两组ICAM-1,SOD,MDA,RI值明显升高(P<0.01);与C组比较,P组T1～4ICAM-1,MDA,RI明显降低(P<0.05),SOD明显升高(P<0.05),T0两组差异不明显(P>0.05)。结论:异丙酚能降低CPB期间ICAM-1表达及减少氧自由基的生成,抑制机体的炎症反应和氧化损伤,对CPB肺缺血再灌注损伤有保护作用。     

参附注射液对失血性休克大鼠肠上皮细胞保护作用的实验观察

目的探讨参附注射液对失血性休克后大鼠肠道损伤的保护作用及机制。方法采用失血性休克模型，将雄性Wistar大鼠80只随机分为正常对照组、休克对照组、参附治疗组及单纯复苏对照组4组各20只。取失血性休克模型的远端回肠约40cm，用紫外分光法测定上述各组肠黏膜组织中过氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛含量。用常规方法分离肠上皮细胞，以激光共聚焦显微镜检测肠上皮细胞膜电位值的变化。结果与失血性休克组比较，参附注射液可以明显提高试验大鼠肠黏膜组织中SOD活性并显著降低丙二醛含量（P〈0．05）；与休克和单纯复苏组比较，参附组荧光强度显著增强，有统计学意义（P〈0．01，P〈0.05）。结论参附注射液对失血性休克大鼠肠道具有保护作用。     

复方丹参对失血性休克大鼠早期炎症反应的影响

目的探讨复方丹参是否能抑制休克后早期炎症反应,从而防止失血性休克后多器官功能衰竭综合征的发生。方法30只Wistar大鼠随机分为三组,每组10只,分别为假手术对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克丹参治疗组(C组),采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量;采用化学反应法测定SOD活性及MDA含量。结果失血性休克组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度均显著高于假手术对照组(P均<0.01),SOD活性明显低于假手术对照组(P<0.01)。而丹参治疗组与失血性休克组比较,血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度显著降低(P均<0.05),而SOD活性显著升高(P<0.05)。结论复方丹参能有效抑制失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制休克后早期炎症反应。     

亚甲蓝对创伤性休克兔肺损伤的保护作用

目的通过测定创伤性休克兔血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）变化以及肺组织病理学改变,评价亚甲蓝（MB）对创伤性休克的疗效及对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法将日本长耳大白兔18只随机分为3,组：对照组、创伤性休克生理盐水复苏组（NS组）和创伤性休克MB复苏组（MB组）,每组6只,记录休克前（T4）、休克末（T2）、复苏末（T3）,复苏后0．5h（T4）、2h（T5）、4h（T6）时间点平均动脉压（MAP）的变化,并测定血浆SOD、MDA,复苏后4h放血处死动物,取肺测定肺叶湿重／干重比,并观察肺形态病理学变化。结果对照组SOD、MDA在各时间点变化不明显。另外2组在MDA水平变化明显升高,且生理盐水复苏组高于MB复苏组（P〈0．05）,SOD明显降低,生理盐水复苏组明显低于MB复苏组（P〈0．05）。肺组织病理学观察显示亚甲蓝对缺血再灌注损伤肺具有保护作用。结论亚甲蓝可能通过抑制氧自由基（ROS）的过度生成,对创伤性休克及其引起的缺血再灌注肺损伤（L／R）产生保护作用。     

乌司他丁对窒息大鼠心肺复苏后氧自由基和心功能变化的干预研究

目的研究心脏骤停大鼠心肺复苏后血清和心肌的氧自由基表达与左心功能的变化,并探讨鸟司他丁的干预作用。方法随机将SD大鼠分为三组：假手术组（不进行窒息及心肺复苏,仅进行麻醉和气管切开插管、血管穿刺,S组）;对照组（静脉注射生理盐水4mL．kg-1,C组）;考察组（鸟司他丁5万U·kg-1,给药容积为4mL·kg-1,UTI组）。分别测定：（1）每只大鼠术前、心肺复苏后6h血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、左心室内压最大上升厦下降速率（士LVdp／dt—max）;（2）各组心肺复苏术后6h心肌组织SOD、MDA的表达。结果（1）C组、UTI组复苏术后6h血清SOD、±LVdp／dtmax较术前及S组降低（P-（0．05）;C组、UTI组复苏后6h血清MDA高于术前及S组（P〈0．05）。（2）心肺复苏后6hS组、UTI组、C组间血清SoD、血清MDA、土LVdp／dt—max、心肌SOD、心肌MDA组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）心肺复苏后6h士LVdp／dt．max与心肌SOD水平呈正相关、与心肌MDA水平呈负相关,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论鸟司他丁可抑制氧化应激损伤,改善心搏骤停-心肺复苏实验大鼠心功能不全。     

氯胺酮、异丙酚对全膝关节置换术病人血MDA和SOD的影响

目的:探讨氯胺酮、异丙酚对肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择36例择期硬膜外麻醉下行全膝关节置换术的病人,随机分为3组:对照组(C组),氯胺酮组(K组)和异丙酚组(P组)。分别于上止血带前(T1),止血带充气后30分钟(T2),松止血带后5分钟(T3)3个时间抽取静脉血测定血浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:3组病人间一般情况、T1时点MDA及SOD值比较无统计学意义(P>0.05);在缺血期(T2)3组病人血MDA值得显著升高(P<0.05);再灌注期(T3)3组病人MDA进一步升高,SOD活性则较T1时点显著降低(P<0.01),K组和P组MDA值低于C组,而SOD值均明显高于C组(P<0.05或P<0.01),且P组MDA值低于K组,SOD值高于K组(P<0.05)。结论:氯胺酮和异丙酚可抑制肢体缺血再灌注引起的脂质过氧化反应,对肢体氧化损伤可能有一定的保护作用,异丙酚的作用优于氯胺酮。     

右美托咪定预处理对体外循环下室间隔修补术患儿炎性反应的影响

目的：探讨右美托咪定预处理对体外循环下室间隔修补患儿中炎性反应的影响。方法选取80例需要手术纠治的室间隔缺损患儿,随机分为两组（每组40例）,D组于气管插管后给予右美托咪定,先静脉给予负荷量0.5μg/kg,10min内泵注完毕,继以0.5μg/（kg·h）的速率泵注维持直至体外循环开始;C组则给等量的生理盐水。分别于麻醉诱导后(T0),体外循环结束后即刻(T1),体外循环后4h(T2),手术后12h(T3)经中心静脉抽血测定TNF-α、IL-6、IL-8、丙二醛(MDA)浓度和过氧化物岐化酶(SOD)活性以及CK-MB、cTnI值,并记录患儿术后临床指标。结果 T0时两组各项指标比较无统计学差异（P>0.05）;组内比较,在T1、T2、T3时D组和C组的TNF-α、IL-6、IL-8、MDA、CK-MB、cTnI较T0时增高,而SOD较T0时降低（P<0.05）;组间比较,D组的TNF-α、IL-6、IL-8、MDA、CK-MB、cTnI在 T1、T2、T3时较C组低,SOD较C组高（P<0.05）。结论右美托咪定预处理可以减轻婴幼儿体外循环中炎性反应,产生心肌保护作用。     

右美托咪定对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用

摘 要 目的：观察右美托咪定预处理对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用及其可能机制。 方法: 32只SD大鼠随机分为4组：对照（Control）组、失血性休克（HS）组,右美托咪定低（Dex1,5 μg·kg-1）、高（Dex2,10 μg·kg-1）剂量组。Control组和HS组通过尾静脉在20 min内用微量泵注0.5 ml生理盐水,Dex1和Dex2组给予0.5 ml包含相应剂量右美托咪定稀释液。30 min之后,除Control组外,其余3组建立失血性休克大鼠模型。检测大鼠肠黏膜中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、钙离子（Ca2+）的含量、pH（pHi）及细胞凋亡率,并观察肠黏膜组织病理学改变。 结果: 与HS组比较, 右美托咪定各剂量预处理组均显著降低MDA、NO、Ca2+含量、细胞凋亡率及组织病理学评分,显著增加SOD含量和pHi（P<0.05）;但不同剂量组间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论: 右美托咪定预处理对缺血再灌注大鼠对肠黏膜具有保护作用,其潜在作用机制可能与改善肠黏膜的抗氧化功能有关。     

低温环境下容量控制性失血性休克猪的丙泊酚药代动力学研究

目的探讨低温环境下容量控制性失血性休克猪体内丙泊酚药代动力学的特点。方法24头健康巴马小型猪,应用随机数字表法将其随机分为4组,每组6头,分别为常温不休克组(C组)、常温休克组(CS组)、低温不休克组(D组)、低温休克组(DS组)。建立低温失血性休克模型,四组均静脉泵入丙泊酚200μg/(kg·min)共10 min。在静脉泵入丙泊酚0、4、8、10、11、12、13、14、15、17.5、20、25、30、45、60、180 min时,测定丙泊酚血浆药物浓度。根据已测定的血药浓度计算丙泊酚的消除半衰期(t_(1/2))、血浆-效应室平衡速率常数(K_(e0))、药时曲线面积(AUC)及平均驻留时间(MRT)等药代动力学参数。结果丙泊酚血药浓度:D组与C组比较,差异有统计学意义(P<0.05);DS组与CS组、D组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。最大药物浓度(C_(max)):D组高于C组,DS组高于CS组、D组,差异均有统计学意义(P<0.05)。t_(1/2):D组较C组延长,DS组较CS组、D组延长,差异均有统计学意义(P<0.05)。MRT:D组较C组延长,DS组较CS组、D组延长,差异均有统计学意义(P<0.05)。K_(e0)、AUC:D组和CS组略高于C组,但差异无统计学意义(P>0.05);DS组略高于D组、CS组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论低温环境下容量控制性失血性休克猪丙泊酚的药代动力学特点是代谢减慢,药物的消除半衰期延长,血浆-效应室平衡速率常数增大,体内平均驻留时间延长。     

羟乙基淀粉130/0.4复苏减轻失血性休克大鼠早期肺损伤的作用

目的通过测定肺组织匀浆中SOD、MDA、MPO的含量、观察肺组织的形态学变化,研究羟乙基淀粉130/0.4复苏对失血性休克大鼠早期肺损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠54只,体重230～280g,随机分为3组:对照组(C组)、乳酸林格液复苏组(RL组)、6%羟乙基淀粉130/0.4复苏组(HES组)。按照Wiggers改良法复制失血性休克模型。分别于复苏后1、2、4h测定肺组织中SOD、MDA、MPO的含量;光镜下观察肺组织形态学改变。结果①复苏后RL组与HES组肺组织中MDA的含量逐渐升高,同一时间RL组升高的程度较HES组明显(P<0.01);复苏后RL组与HES组肺组织中SOD的活性逐渐降低,同一时间RL组SOD降低的程度较HES组明显(P<0.01);②复苏后,HES组各时点肺组织MPO含量均明显低于RL组(P<0.01),但高于C组;③免疫组化染色光镜观察显示:RL组肺组织间质水肿、肺泡隔增宽、中性粒细胞侵润程度,HES组比RL组的组织损伤明显减轻。结论 6%羟乙基淀粉130/0.4可以减轻休克及复苏导致的早期肺损伤,是较为理想的休克复苏液体。     

乌司他丁对重度创伤失血性休克大鼠肠道屏障的影响

目的探讨应用乌司他丁对重度创伤失血性休克大鼠进行复苏对肠道屏障的影响。方法 70只SD大鼠,随机分为3组:假休克组(SS组)、乳酸林格液复苏组(LRS组)、乳酸林格液+乌司他丁复苏组(LRS+UTI组)。LRS组、LRS+UTI组各取12、24、48h3个时间点,LRS组将血液回输并输入两倍量的乳酸林格氏液进行复苏,LRS+UTI组50000U·kg-1·d-1UTI加入乳酸林格氏液内输注。用ELISA试剂盒检测各组不同时间点血浆中DAO、ET的水平。结果 (1)LRS组与LRS+UTI组12、24、48h3个时间点其DAO值均高于SS组(P<0.05),LRS组在24h达高峰,其后下降,但降幅较小,而LRS+UTI组在复苏后24h即出现明显下降趋势,复苏48h后明显下降。LRS+UTI组与LRS组相比24、48hDAO含量差异有统计学意义(P<0.05)。(2)LRS组与LRS+UTI组12、24、48hET值均高于SS组(P<0.05),LRS组在24h达高峰,其后下降,下降幅度较小,而LRS+UTI组24、48h下降明显。LRS+UTI组与LRS组相比在24、48hET值差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用乌司他丁复苏创伤-失血性休克,可有效降低肠屏障功能的损伤,减轻肠黏膜的通透性,减轻细菌及内毒素移位。     

丙泊酚对失血性休克致兔心肌损伤Cx43表达的影响

目的 探讨丙泊酚对失血性休克兔心肌损伤缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响.方法 将雄性新西兰白兔24只采用随机数字表法分为假手术(S)组、失血性休克(HS)组及丙泊酚处理(P)组.采用Wigger's改良法制作失血性休克动物模型;P组于放血前10 min注射丙泊酚5 mg/kg,并以20 mg/(kg·h)的速度持续输注至休克后120 min;S组及HS组输注等容量生理盐水.于放血前即刻(T0)、休克30 min(T1)、60 min(T2)、90 min(T3)和120 min(T4)采集动脉血.采用ELISA法测定兔血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度;采用自动血气分析仪检测动脉血乳酸水平;采用HE染色观察心肌病理损伤;采用Western blot法检测兔心肌Cx43表达.结果 T1~T4时HS组与P组血清cTnI浓度和动脉血乳酸水平高于S组,且P组低于HS组(P<0.05);T1~T4时HS组和P组血清cTnI浓度和动脉血乳酸水平高于T0时,且逐渐升高(P<0.05).S组心肌细胞形态正常,肌纤维排列整齐,细胞核均匀一致;HS组心肌细胞肿胀,纤维排列不规则或断裂,间质内有大量炎性细胞浸润,胞核崩解;P组心肌细胞轻度变性,少量心肌纤维断裂,细胞间隙略增宽.HS组和P组心肌Cx43含量低于S组,但P组高于HS组(P<0.05).结论 丙泊酚可减轻失血性休克心肌损伤,其机制可能与上调Cx43表达有关.     

肠淋巴液引流对降低失血性休克大鼠肺组织细胞凋亡的作用

目的 探讨肠淋巴液引流对失血性休克大鼠液体复苏后肺组织细胞凋亡的作用.方法 18只SPF级Wistar雄性大鼠随机分成假手术组(仅麻醉与手术)、休克组(复制失血性休克模型)、休克+引流组(复制失血性休克模型,并于休克1h后引流休克肠淋巴液)各6只,采用末端脱氧核糖转移介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记法测定肺组织细胞凋亡,细胞核呈棕色的细胞为凋亡细胞,应用免疫组化链酶亲合素-生物素-过氧化物酶复合物法测定bcl-2和bax蛋白表达.结果 休克组与休克+引流组肺组织细胞凋亡率均显著高于假手术组,但休克+引流组肺组织细胞凋亡率显著低于休克组.假手术组bcl-2、bax蛋白均有一定的表达;休克组肺组织细胞bcl-2表达显著低于假手术组,bax表达明显高于假手术组;休克+引流组肺组织细胞bcl-2表达增强,bax表达降低,且休克+引流组肺组织细胞的bcl-2表达显著高于休克组,bax表达显著低于休克组.结论 肺组织细胞凋亡过度是休克后肺损伤的发生机制之一;引流休克肠淋巴液可减少肺组织细胞的凋亡,其作用机制与调节bcl-2/bax蛋白表达有关.     

丙泊酚衍生物CQMU-039对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用

目的:研究丙泊酚衍生物CQMU-039对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:取大鼠48只,随机均分成模型组、丙泊酚组(丙泊酚注射液,100mg·kg-1)、假手术组和CQMU-039低、中、高剂量组(CQMU-039生理盐水溶液,20、50、100mg·kg-1),采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压建立全脑缺血再灌注模型,术后30min腹腔注射相应药物,术后第8天观察各组大鼠空间学习记忆能力(以寻台潜伏期为指标)、海马组织形态变化及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、神经生长因子β(NGF-β)、特导性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性的变化情况。结果:与模型组比较,丙泊酚组和CQMU-039中、高剂量组大鼠的寻台潜伏期明显缩短,脑组织中MDA、Caspase-3活性明显下降,SOD、NGF-β活性明显升高(P均<0.01);CQMU-039组大鼠海马组织损伤与剂量呈负相关。结论:CQMU-039可能通过提高机体清除自由基的能力、抑制细胞凋亡、增强神经营养等方面减轻全脑缺血再灌注模型大鼠的脑损伤而发挥保护作用。     

贝科能对复苏后大鼠甲状腺损伤的保护作用

目的研究贝科能穴复合辅酶雪对心肺复苏后大鼠甲状腺滤泡细胞的保护作用。方法实验采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5min后开始心肺复苏的动物CPR模型,24只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组(每组8只):对照组穴假手术组雪,常规复苏组,贝科能治疗组;复苏后24h采血用酶微粒子捕捉法、荧光偏振法测定血清中T3、T4、TSH的浓度;采用透射电镜观察甲状腺滤泡细胞的损伤情况;采用比色法测定甲状腺组织丙二醛穴MDA雪含量及超氧化物歧化酶穴SOD雪、Na+-K+-ATP酶活力。结果透射电镜下可见复苏后大鼠甲状腺滤泡细胞损伤,血清T3、T4浓度明显降低,甲状腺组织中MDA含量明显增高,SOD及Na+-K+-ATP酶活力显著降低;贝科能治疗组各项指标检测均好于常规复苏组。结论贝科能对复苏后大鼠甲状腺具有保护作用。