CRH在感染性早产胎盘滋养细胞中的表达

目的　了解CRH在感染性早产胎盘滋养细胞中的表达情况。方法　筛选 95例胎盘组织 ,分成 4组 :感染性早产组 3 5例 ;早产无感染组 2 0例 ;足月感染组 2 0例 ;足月无感染组 2 0例。免疫组化检测CRH在胎盘滋养细胞中的表达情况。结果　各组胎盘滋养细胞均呈阳性表达 ,以早产无感染组CRH表达最高 ,与其它 3组比较有显著性差异 (P<0 0 0 1) ;感染性早产组与足月感染组及足月无感染组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。在感染性早产组中 ,胎盘CRH的表达强度随炎症程度的加重而降低 ,胎盘滋养细胞CRH表达在轻度组高于中、重度组 (P <0 0 0 1) ,而中度与重度组比较无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论　CRH可能更主要与非感染性早产中精神紧张、压抑及疲劳等因素影响神经内分泌失调有关 ,而对感染性早产的预测应用价值受到一定影响。     

妊高征患者胎盘滋养细胞Fas及FasL表达的研究

目的探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘滋养细胞Fas及FasL的表达及意义.方法采用免疫组织化学法观察25例妊高征患者(妊高征组)胎盘Fas及FasL的表达及其与妊高征病情及新生儿出生体重的关系,并与25例正常妊娠妇女(正常妊娠组)比较.结果Fas及FasL主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞膜及胞浆内.与正常妊娠组比较,妊高征组胎盘FasL表达显著降低(P＜0.05),轻度,中度,重度妊高征患者胎盘FasL表达,差异有显著性,而妊高征组滋养细胞表达Fas的水平却显著增加(P＜0.05)且轻度与中度及重度比较,差异有显著性.妊高征组胎盘Fas及FasL的表达与新生儿出生体重均无明显相关性.结论妊高征患者胎盘滋养细胞Fas及FasL表达失衡,通过免疫途径诱导滋养细胞发生级联凋亡反应,可能与妊高征的病因及病理过程有关.     

足月妊娠胎盘滋养细胞FasL表达与母血促肾上腺皮质激素释放激素浓度的关系

目的:研究胎盘滋养细胞FasL表达及母体外周血促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)浓度与足月妊娠的关系,探讨CRH是否参与调控足月妊娠胎盘滋养细胞FasL的表达以及二者在病理妊娠中的意义。方法:随机选取分娩孕妇142例分为正常妊娠组90例和病理妊娠组52例,ELISA法检测CRH浓度,免疫组化测定Fas L的表达,分析胎盘上FasL表达及母血CRH浓度与足月妊娠的关系。结果:正常足月妊娠外周血CRH水平40周以前CRH随孕周增高而增高,40周以后有下降趋势;足月妊娠期高血压疾病孕妇外周血CRH较正常组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);胎儿窘迫、胎膜早破、羊水过少与正常组比较差异均无统计学意义(P>0.05);妊娠期高血压疾病、胎儿窘迫胎盘Fas L的表达低于正常妊娠组(P<0.05),胎膜早破、羊水过少胎盘Fas L的表达与正常妊娠组比较差异均无统计学意义(P>0.05);足月妊娠胎盘滋养细胞Fas L表达与CRH无相关性。结论:CRH可以在一定程度上反映胎盘功能,Fas L表达降低可能是与胎盘有关的足月病理妊娠的病因,Fas L在足月妊娠中不受CRH调控,二者在病理妊娠中的作用及机制尚需要进一步探讨。     

FasL系统在妊高征胎盘中的表达

目的检测凋亡诱导蛋白Fas及其配体FasL在妊娠高血压综合征(PIH)胎盘中的表达,探讨FasL系统在PIH发病中的作用。方法应用免疫组化法检测10例正常足月孕妇及10例重度PIH孕妇胎盘组织中Fas、FasL的表达,并应用BI-2000医学图像分析系统对其表达进行定量分析。结果两组胎盘绒毛滋养细胞均有Fas、FasL表达,其表达量比较,差异有显著性。PIH组绒毛滋养细胞FasL表达的平均灰度、染色面积比分别为(93·390±7·600)、(0·060±0·019),明显低于正常妊娠组(73·104±7·788)、(0·121±0·019),两组间差异有显著意义(P<0·05);PIH组胎盘绒毛滋养细胞Fas表达的平均灰度、染色面积比分别为(75·212±4·688)、(0·120±0·009),明显高于正常妊娠组(97·445±6·019)、(0·057±0·011),两组差异有极显著意义(P<0·01)。结论PIH时胎盘中FasL表达下调,Fas表达增加。FasL系统表达异常可能参与PIH的发病。     

子痫前期患者胎盘及底蜕膜中Fas/FasL表达及意义

目的 检测子痫前期患者胎盘滋养细胞及底蜕膜细胞的Fas/FasL表达水平,探讨妊娠期高血压疾病-子痫前期的发病机制.方法 采用免疫组织化学方法 ,半定量分析34例子痫前期组与16例正常妊娠组胎盘及底蜕膜的Fas/FasL表达.结果 Fas蛋白主要表达部位为细胞膜及细胞浆.与正常妊娠组比较,子痫前期组胎盘滋养细胞Fas着色较正常孕足月组增强并随病情加重更为明显;在底蜕膜细胞中,重度子痫前期组Fas着色较正常妊娠足月增强.FasL主要表达部位是细胞浆及细胞膜.与正常妊娠组比较,子痫前期组胎盘滋养细胞上FasL着色较正常妊娠组减弱,随病情加重更为明显;在底蜕膜细胞中,随子痫前期病情的加重FasL着色与正常孕足月相比减弱,并随病情加重逐渐减弱.结论 子痫前期患者胎盘滋养细胞及重度子痫前期底蜕膜细胞中Fas的升高、FasL下降及Fas/FasL的比例失调与子痫前期的发病具有相关性.胎盘滋养层细胞及底蜕膜上Fas/FasL系统的异常表达可能在子痫前期的发病中起着重要的作用,从而为临床治疗妊娠期高血压疾病提供新的方向.     

细胞凋亡、增殖和Fas/FasL系统在大肠癌中的作用

目的 :探讨细胞凋亡、增殖及相关基因Fas、FasL在大肠癌发生发展中的作用。方法 :用免疫组化SP法检测 4 0例大肠腺癌、15例腺瘤及 15例正常组织Fas、FasL、PCNA蛋白的表达 ,并以TUNEL法对相应标本行凋亡细胞检测。结果 :凋亡指数随肿瘤分化程度的降低呈下降趋势 ,与淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 )。增殖指数随肿瘤分化程度的降低呈上升趋势 ,但与淋巴结转移无相关性 (P >0 .0 5 )。在正常粘膜、大肠腺瘤、大肠腺癌中Fas表达逐渐降低 ,FasL表达逐渐增高 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :Fas、FasL异常表达促使肿瘤细胞逃避自身免疫攻击 ,细胞凋亡、增殖的平衡失调及Fas FasL系统异常表达在大肠癌发生发展中起重要作用。     

胃粘膜细胞Fas/FasL的表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨幽门螺杆菌 (HP)感染引起胃粘膜细胞凋亡的机制。方法根据尿素酶试验和改良Warthin stary银染是否阳性 ,选择HP阳性慢性浅表性胃炎标本 2 3你。HP阴性慢性浅表性胃炎标本 18例。应用免疫组化S -P法检测两组标本Fas/FasL的表达。结果HP阳性阳性浅表性胃炎组胃粘膜细胞Fas阳性表达率显著高于HP阴性组 (P <0 0 1) ,FasL的表达在两组间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论胃粘膜细胞Fas蛋白过度表达可能是HP感染引起胃粘膜细胞调亡的机制之一。     

产程中胎盘胎膜细胞凋亡的变化

【目的】探讨胎盘、胎膜细胞凋亡与分娩动因的关系。【方法】采用TUNEL法和电镜法检测妊娠晚期不同产程的胎盘、胎膜组织中的细胞凋亡情况。【结果】羊膜上皮细胞凋亡指数 (AI)、绒毛膜滋养细胞AI、胎盘绒毛滋养细胞AI与蜕膜细胞AI在未临产组、潜伏期组、活跃期组与顺产组之间差异均有极显著性 (P <0 0 1) ,且羊膜上皮细胞AI、绒毛膜滋养细胞AI、胎盘绒毛滋养细胞AI与蜕膜细胞AI均随未临产组、潜伏期组、活跃期组、顺产组的顺序增大。【结论】胎盘、胎膜组织中细胞凋亡的变化与分娩发动和产程进展有关     

膀胱移行细胞癌中Fas、FasL蛋白表达的研究

目的　探讨膀胱移行细胞癌 (BTCC)中凋亡相关基因Fas、FasL蛋白表达。方法　应用免疫组化链酶亲生物素 -过氧化物酶法 (SP法 )检测Fas、FasL蛋白在BTCC中的表达。结果　BTCC中Fas蛋白阳性表达率中病理分级、临床分期、复发有显著性差异 (P <0 .0 5 )。BTCC中FasL蛋白表达率中临床分期、复发有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　Fas和FasL蛋白表达可以反映BTCC恶性程度、侵袭深度和复发机率 ;Fas具有促凋亡作用 ;FasL则可抑制细胞凋亡。Fas和FasL可能成为预示BTCC生物学行为和预后的标记物。     

重度子痫前期胎盘滋养细胞中Fas/FasL及血管内皮生长因子的表达

目的:检测重度子痫前期患者胎盘滋养细胞中单克隆抗体Fas、Fas的配体(FasL)及胎盘血管内皮生长因子(VEGF)的表达.方法:采用免疫组织化学,过氧化物酶标记的链霉素抗生物素-过氧化酶连接法(SP法)检测24例正常晚期妊娠妇女(对照组)及24例重度子痫前期患者(重度子痫前期组)胎盘组织中Fas、FasL及VEGF表达强度.结果:Fas、FasL及VEGF主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞质及胞膜内.与对照组比较,FasL、VEGF在重度子痫前期组中的表达显著降低(t=71.84,t=130.23,P＜0.01);而Fas在重度子痫前期组中的表达水平显著增加(t=118.8,P＜0.01).Fas、FasL及VEGF在重度子痫前期组胎盘的表达与新生儿出生体质量、胎盘质量均有明显相关性.结论:Fas、FasL及VEGF在重度子痫前期组胎盘滋养细胞表达失衡,使母-胎免疫耐受机制遭到破坏,引发胎盘绒毛发育不全、功能下降等一系列免疫病理改变,可能与重度子痫前期的病因及病理过程有关.     

妊娠期高血压患者胎盘组织PlGF和Fas/FasL的表达及相关性研究

目的探讨妊娠期高血压患者（HDCP）胎盘生长因子（PlGF）与Fas/FasL的表达、相互关系及其意义。方法随机选择HDCP患者54例为病例组,同期住院的正常孕妇60例为对照组,采用免疫组化SP法测定胎盘组织中PlGF和Fas/FasL的表达情况。结果与对照组比较,病例组胎盘组织中PlGF和FasL的水平降低;Fas水平升高。PlGF与Fas蛋白表达呈负相关（r=-0.592,P〈0.05）,与FasL蛋白表达呈正相关（r=0.706,P〈0.05）。结论 PlGF和Fas/FasL协同作用,形成和加速妊娠期高血压疾病的发生发展。     

解脲脲原体与早产关系的探讨

目的 探讨孕妇感染解脲脲原体 (UU)是否是引起早产的因素之一。方法 采用聚合酶链反应技术分别对108例早产产妇和100名足月分娩产妇的宫颈分泌物及胎盘进行UU检测 ,并对上述208例胎盘进行病理检查。结果 早产组胎盘UU感染率及胎盘绒毛膜羊膜炎发生率明显高于足月分娩组 ,两组差别有显著性意义(P<0.01) ;两组宫颈分泌物UU感染率差别无显著性意义 (P>0.01) ;早产组中有绒毛膜羊膜炎的胎盘UU感染率明显高于无绒毛膜羊膜炎的胎盘UU感染率 (P<0.01)。早产产妇UU感染率随着早产儿出生体重的降低而明显增高 (P<0.01)。 结论 解脲脲原体通过感染胎盘引起胎盘绒毛膜羊膜炎 ,并导致早产 ,是孕妇早产的危险因素之一。     

肺癌组织Fas和FasL表达及临床意义

目的：研究肺癌组织中Fas和FasL表达及临床意义。方法：采用免疫组化SP法对46例肺癌组织和30例癌旁肺组织进行Fas和FasL表达检测。结果：在肺癌组织中，Fas表达下调，FasL表达明显上调。Fas在鳞癌、腺癌和小细胞肺癌中表达水平显低于癌旁肺组织(P＜0．01)，且与肺癌的病理分级、临床分期及转移呈负相关(P＜0．05)。分化程度低、已发生转移的肺癌Fas表达水平显下调(P＜0．05)。而FasL在鳞癌、腺癌和小细胞肺癌中表达水平显高于癌旁肺组织(P＜0．05)，且与肺癌的病理分级、临床分期及转移呈正相关(P＜0．05)。分化程度低、临床分期晚及已发生转移的肺癌FasL表达水平明显上调(P＜0．05)。Fas和FasL表达水平间呈负相关(P＜0．05)。结论：肿瘤通过下调Fas、上调FasL这种表达异常在肺癌发生、发展及转移过程中可能起协同作用。Fas和FasL可能成为早期诊断肺癌的标志物之一，联合检测对判断肺癌恶性程度及预测预后有较大参考价值。     

口腔鳞癌肿瘤浸润淋巴细胞的Fas/FasL表达

目的研究口腔鳞状细胞癌肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)Fas/FasL的表达及其临床病理学意义。方法采用免疫组织化学方法和脱氧核糖核酸末端转移酶(TDT)介导的原位末端标记(TUNEL)技术,对38例口腔鳞癌TIL的Fas/FasL表达及TIL和癌细胞的凋亡进行检测,观察TIL的Fas/FasL表达与TIL和癌细胞凋亡的关系。结果TIL的Fas和FasL均有广泛的表达,TILFas表达阳性组的TIL凋亡指数(AI)明显高于Fas表达阴性组(P<0.05),TILFasL表达阳性组的癌细胞凋亡指数与FasL表达阴性组差异无显著性(P>0.05)。结论口腔鳞癌TIL的Fas阳性表达与其凋亡有密切关系,而FasL的阳性表达则与癌细胞凋亡无关。癌细胞可能通过Fas凋亡系统诱导TIL的凋亡并通过某种机制逃避TIL的杀伤。     

胎盘组织中Fas L的表达与早产的关系

①目的 探讨胎盘组织中Fas L的表达与早产分娩发动的关系.②方法 采用免疫组化法（SABC技术）检测早产临产（PL）组、早产未临产（PNL）组、足月临产（TL）组、足月未临产（TNL）组4组胎盘组织中Fas L的表达,根据Bresalier半计量公式计算其平均染色强度.③结果 Fas L在PL组、PNL组、TL组、TNL组胎盘组织中的平均染色强度分别是12.39±2.03、17.32±3.26、11.39±2.12、15.63±3.39,其中PL组与PNL组、TL组与TNL组之间的差异均有统计学意义（P＜0.01）;PL组与TL组、PNL组与TNL组之间的差异均无统计学意义（P＞0.05）.④结论 Fas L的变化规律提示胎盘组织中的Fas L与分娩发动（早产或足月产）有关,早产与足月产具有类似的发动机制.     

Fas／FasL和颗粒酶B在口腔扁平苔藓中的表达及意义

OBJECTIVE: To define the association of the expressions of Fas/FasL and granzyme B with cell apoptosis in oral lichen planus (OLP) and progression of the disease. METHOD: Immunohistochemical method and TUNEL were employed to study the expressions of Fas, FasL and granzyme B and cell apoptosis in 50 OLP cases (including 20 cases of atrophic-erosive OLP and 30 nonerosive OLP cases) and 10 normal oral mucosa specimens. RESULTS: Compared with the control group, the OLP cases showed increased apoptotic index (AI, 95.32+/-28.99) in the epithelial layer and the decreased AI (35.12+/-9.89) in the lamina propria (P<0.05), with the apoptotic cells confined within the basal or suprabasal cell layer instead of the superficial cell layer in the control group. The positivity rates of FasL and granzyme B expression were both 68/ in the lamina propria of the OLP cases, remarkably higher than those in the normal control group (P<0.05); significantly higher rates were noted in atrophic-erosive than in nonerosive OLP cases (P<0.05). CONCLUSIONS: The AI significantly differs between the epithelial layer and lamina propria in OLP cases, for which the expressions of Fas, FasL and granzyme B might be held responsible. The over-expressions of FasL and granzyme B are closely related to the progression of OLP.     

丁型肝炎重型化机制中Fas/FasL的作用

探讨Ｆａｓ／ＦａｓＬ途径介导的肝细胞凋亡在丁型肝炎重化机制中的作用。方法：采用兔疫组化双重染色和连续切征技术,检测４８例丁型肝炎病人肝组织丁型肝炎病毒抗原ＨＤＡｇ、Ｆａｓ／ＦａｓＬ表达,以５４例乙型肝炎作疾病对照,结果：Ｆａｓ以肝细胞浆表达与为主,ＨＤＡｇ以核浆型表达为主,两抗原表达及分布有相关性,ＦａｓＬ主要表达在浸润淋巴细胞浆,肝细胞核,与ＨＤＡｇ表达及分布不全一致,丁型肝炎Ｆａｓ、ＦａｓＬ检