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1.
目的 探讨多西他赛联合基质金属蛋白酶抑制剂(SB-3CT)对前列腺癌移植瘤生长的影响及其可能的作用机制。方法 用前列腺癌PC-3细胞建立裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为SB-3CT组(注射SB-3CT溶液25 mg/kg),联合用药组(SB-3CT 25 mg/kg+静脉注射多西他赛溶液 10 mg/kg)和空白对照组(注射等量生理盐水),每组5只。测量肿瘤体积和质量并绘制生长曲线。免疫组化检测移植瘤组织中PDK1和PFKFB4的表达。结果 联合用药组、空白对照组和SB-3CT组平均瘤体质量比较差异有统计学意义(F=29.556,P=0.001),且联合用药组的肿瘤生长速度明显较空白对照组和SB-3CT组慢。免疫组化结果显示,PDK1在联合用药组、空白对照组和SB-3CT组的染色评分分别为(2.33±0.47) 分、(6.00±0.81) 分和(4.33±0.48) 分,组间比较差异有统计学意义(F=18.200,P=0.003),且联合用药组评分低于SB-3CT组(P=0.017);PFKFB4在3组的染色评分分别为(5.33±0.49) 分、(11.33±0.47) 分和(9.00±1.41) 分,组间比较差异有统计学意义(F=17.643,P=0.003),且联合用药组评分低于SB-3CT组(P=0.011)。结论 多西他赛联合基质金属蛋白酶抑制剂SB-3CT对前列腺癌移植瘤生长具有抑制作用,糖代谢相关酶PDK1和PFKFB4表达下调可能是潜在的分子机制。  相似文献   
2.
非洲地区是疟疾的高流行地区,其中恶性疟的发病率和病死率最高。本文通过报道我国援坦桑尼亚医疗队诊治的1例以皮疹和腹泻为首发症状的脑型恶性疟患者的体会,以期为临床医生在诊治疟疾时提供参考、借鉴。  相似文献   
3.
前列腺癌是泌尿系统常见肿瘤,早期诊断的主要方法为前列腺穿刺活检,然而穿刺诊断的总体阳性率仍不能令人满意。本文对游离PSA与总PSA比值(fPSA/tPSA)、前列腺体积(PV)、PSA密度(PSAD)、移行带PSA密度(TZPSAD)和复合PSA密度(CPSAD)等前列腺特异性抗原(PSA)相关参数在前列腺穿刺中的应用及其研究进展进行系统的总结和分析。  相似文献   
4.
目的 构建人前列腺癌细胞PFKFB4基因短发夹RNA(shRNA)干扰慢病毒载体,建立稳定干扰的人前列腺癌细胞株。方法 通过GenBank检索人PFKFB4基因序列,根据shRNA引物设计原则,设计并合成PFKFB4 shRNA序列,并与携带绿色荧光蛋白序列的LV3载体连接,获得的重组质粒与慢病毒包装质粒系统共转染293T细胞,收集病毒。使用逐孔稀释滴度测定法对慢病毒滴度进行测定。将LV3-PFKFB4 shRNA慢病毒载体感染人前列腺癌细胞设置为空载的LV3 Negative Control组(LV3-NC组)、空白对照组(Blank组)和LV3-shPFKFB4组。采用RT-PCR检测人前列腺癌细胞PFKFB4 mRNA水平。结果 重组质粒测序结果显示LV3-PFKFB4-shRNA慢病毒载体构建成功,通过荧光显微镜计数荧光细胞,结合稀释倍数计算病毒滴度为1×108TU/mL。RT-PCR结果显示,与LV3-NC组和Blank组相比,LV3-shPFKFB4组 PFKFB4 mRNA水平显著降低(P<0.001),而LV3-NC组与Blank组 PFKFB4 mRNA水平比较差异无统计学意义(P=0.271)。结论 LV3-PFKFB4-shRNA慢病毒载体构成功,同时获得稳定感染的人前列腺癌细胞株。  相似文献   
5.
[摘要] 目的 根据前列腺特异性抗原(PSA)相关参数评估6针法和12针法两种活检策略的效果,为患者提供合适的个体化活检策略。方法 回顾性分析2013年3月至2019年11月在该院接受前列腺活检的525例疑似前列腺癌并接受前列腺穿刺活检患者的资料,比较不同穿刺策略的穿刺阳性率和高评分肿瘤检出率。结果 本研究共纳入525例患者,170例诊断为前列腺癌。其中331例血清总前列腺特异性抗原(tPSA)<20 ng/ml。当tPSA<20 ng/ml且前列腺体积(PV)≤60 ml时,12针法活检的穿刺阳性率高于6针法活检;当tPSA<20 ng/ml且前列腺特异性抗原密度(PSAD)≥0.15 ng/(ml·cc)时,12针法的穿刺阳性率也高于6针法。12针法活检在tPSA<20 ng/ml且经直肠超声(TRUS)阴性者中可发现更多的高评分肿瘤。此外,在tPSA<20 ng/ml且PV≤60 ml的患者中,12针法活检的高评分肿瘤检出率更高。结论 对于tPSA<20 ng/ml的患者,当PV≤60 ml、PSAD≥0.15 ng/(ml·cc)或合并正常超声结果的患者,推荐12针法活检方案。  相似文献   
6.
[摘要] 目的 构建PDK1基因短发夹RNA(shRNA)慢病毒载体,鉴定其对PC-3细胞PDK1基因的干扰效应。方法 在GenBank数据库检索PDK1基因序列,参考该序列设计PDK1特异性过干扰序列,酶切过表达用载体LV3,纯化酶切产物后进行定向连接。将重组干扰病毒质粒与慢病毒包装质粒共转染293T细胞,测定病毒滴度。将构建的慢病毒感染PC-3细胞,采用real-time RT-PCR法鉴定其PDK1基因干扰效应。结果 测序结果证实成功构建PDK1基因RNA干扰(RNAi)慢病毒载体,慢病毒滴度为1×108 TU/ml。real-time RT-PCR结果显示,LV3-PDK1-shRNA慢病毒感染PC-3细胞可显著抑制其PDK1 mRNA的表达(P<0.05)。结论 成功构建PDK1基因RNAi慢病毒载体,获得稳定沉默PDK1基因的PC-3细胞株,为后续研究PDK1基因在前列腺癌细胞模型中的作用奠定基础。  相似文献   
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