竹节香附素A对HepG2细胞缺氧诱导因子-1α基因和蛋白表达的影响

目的:探讨竹节香附素A对缺氧条件下人肝癌细胞株(HepG2)细胞缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)基因和蛋白表达的影响.方法:取体外低氧环境下HepG2细胞进行不同干预:特定浓度(10 μg/ml)竹节香附素A不同作用时间(0 h、6 h、12 h、24 h);不同浓度(0、5、10、20 μg/ml)竹节香附素A特定作用时间(24 h)处理,通过半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测HepG2细胞HIF-1α mRNA和蛋白的表达变化情况.结果:体外低氧环境下HepG2细胞可见HIF-1α mRNA和蛋白强表达,特定浓度(10 μg/ml)竹节香附素A可显著抑制HIF-1α mRNA和蛋白的表达水平,药物作用0 h、6 h、12 h、24 h时HIF-1α mRNA 条带灰度值(A/A0)分别为0.73±0.08、0.44±0.12、0.24±0.09、0.07±0.03,差异具有统计学意义(P<0.01);HIF-1α蛋白A/A0比值分别为2.31±0.33、1.70±0.17、1.30±0.96、0.09±0.13,差异具有统计学意义(P<0.01).不同浓度竹节香附素A特定作用时间(24 h)处理可显著抑制HIF-1α mRNA和蛋白的表达水平,药物浓度0、5、10、20 μg/ml处理,HIF-1α mRNA A/A0比值分别为0.65±0.07、0.43±0.08、0.19±0.03、0.08±0.02,差异具有统计学意义(P<0.01);HIF-1α蛋白A/A0比值分别为0.84±0.08、0.39±0.06、0.28±0.04、0.08±0.03,差异具有统计学意义(P<0.01).结论:竹节香附素A对缺氧条件下肝癌HepG2细胞HIF-1α mRNA和蛋白的表达具有抑制作用,并存在时间-剂量依赖性效应.     

降钙素原、白介素-6及C反应蛋白对乙型肝炎肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的诊断价值

目的 探讨血清降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)及C反应蛋白(CRP)对乙型肝炎肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)的诊断价值。方法 根据腹水性质,将我院住院的150例乙型肝炎肝硬化腹水患者分为SBP组90例,非SBP组60例,并选择同期健康体检者50例作为对照组,检测血清PCT、IL-6和CRP,利用ROC曲线分析PCT、IL-6和CRP对SBP的诊断价值。结果 1)血清PCT在SBP组、非SBP组、对照组分别为(0.78±0.59)ng/mL、(0.18±0.16)ng/mL、(0.05±0.03)ng/mL,SBP组高于非SBP组和对照组(P值均<0.05),非SBP组与对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。2)血清IL-6及CRP在SBP组分别为(87.89±43.33)pg/mL及(40.53±31.98)mg/mL,非SBP组分别为(41.90±25.38)pg/mL及(13.29±11.33)mg/L,对照组分别为(5.23±12.13)pg/mL及(3.13±2.24)mg/L,SBP组血清IL-6及CRP均高于非SBP组和对照组(P值均<0.05),非SBP组血清IL-6及CRP亦高于对照组(P值均<0.05)。3)PCT在ROC曲线下面积为0.903,较IL-6及CRP在ROC曲线下面积大(分别为0.721及0.674)(P<0.05),而IL-6与CRP在ROC曲线下面积的差异无统计学意义(P>0.05);以PCT、IL-6和CRP作为诊断指标来判断SBP,最佳临界值分别为0.63ng/mL、72.58pg/mL和38.87mg/L,所对应的灵敏度分别为90.1%、83.4%和88.2%,特异度分别为82.9%、76.3%和67.5%。结论 血清PCT、IL-6及CRP对乙型肝炎肝硬化并发SBP有一定的参考价值,而以PCT的诊断价值最大。     

自身免疫性肝炎患者外周血T细胞PD-1的表达及与肝功能指标的相关性

目的：研究自身免疫性肝炎（AIH）患者外周血CD4＋、CD8＋T细胞表面程序性死亡受体1（PD-1）的表达,并探讨其与肝功能指标的相关性。方法收集43例AIH患者（包括活动期31例和缓解期12例）,并选择18例健康体检者为对照组。采用流式细胞术检测外周血 CD4＋、CD8＋T细胞表达PD-1的细胞百分比。结果 AIH 组外周血 CD4＋、CD8＋T 细胞表达 PD-1的细胞百分比（分别为7.36±4.45％、6.71±3.84％）显著高于对照组（分别为3.78±2.32％、3.47±2.18％）（P均＜0.05）;AIH活动期组外周血 CD4＋、CD8＋T细胞表达PD-1的细胞百分比（分别为8.73±6.81％、7.44±2.75％）明显高于缓解期组（分别为5.42±2.14％、4.82±2.04％）和对照组（分别为3.78±2.32％、3.47±2.18％）（P均＜0.05）,且缓解期组高于对照组（P＜0.05）。 AIH患者外周血CD4＋、CD8＋T细胞 PD-1表达与 TBIL、ALT、AST及 IgG水平均成正相关关系（r分别为0.781、0.887、0.825、0.893,P均＜0.05）。结论 AIH患者外周血 CD4＋、CD8＋T 细胞表面 PD-1表达上调,且与肝功能指标成正相关,提示PD-1可能在AIH的发生及发展中发挥重要作用。     

更昔洛韦联合人免疫球蛋白治疗婴儿巨细胞病毒性肝炎22例疗效观察

目的观察更昔洛韦(GCV)联合人免疫球蛋白(IVIG)治疗婴儿巨细胞病毒性肝炎的疗效及不良反应。方法将临床诊断为婴儿巨细胞病毒性肝炎的85例患儿随机分成3组。GCV+IVIG组22例:常规保肝治疗基础上,加用GCV和IVIG;GCV组33例:常规保肝治疗基础上,加用GCV;对照组30例:常规保肝治疗;疗程均为28d,观察治疗前后肝功能、肾功能、血常规及肝脏大小等变化。结果 (1)3组患儿总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)及肝脏大小治疗前后差异均有统计学意义(P0.05);(2)3组患儿治疗后比较:对照组TBIL、DBIL、ALT、AST及GGT均高于GCV+IVIG组,除AST外亦均高于GCV组,差异有统计学意义(P0.05)。但GCV+IVIG组、GCV组之间差异均无统计学意义(P0.05),3组之间肝脏大小差异亦均无统计学意义(P0.05);(3)GCV组患儿中性粒细胞减少发生率(33.3%)明显高于GCV+IVIG组、对照组(9.1%,1.0%)差异有统计学意义(P0.05),3组血小板减少发生率差异无统计学意义(P0.05),而3组均未发生血红蛋白(Hb)下降及肌酐(Cr)升高。结论 GCV治疗婴儿巨细胞病毒性肝炎疗效显著、安全,而联合IVIG不增加疗效。     

1型自身免疫性肝炎患者外周血T淋巴细胞PD-L1的表达情况及其与肝脏炎症活动度的相关性分析

目的研究1型自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面程序性细胞死亡因子配体1(PD-L1)的表达情况,并探讨其与肝脏炎症活动度的相关性。方法以2014年1月-2017年8月福建医科大学孟超肝胆医院收治的62例1型AIH患者(活动期43例和缓解期19例)为研究对象,并选择20例健康者为对照组。采用流式细胞术检测外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面PD-L1的表达率。计量资料两组组间比较采用t检验或Mann-Whitney U检验,多组比较采用单因素方差分析及LSD-t或Kruskal-Wallis H检验,计数资料组间比较采用χ2检验,相关性分析采用Pearson和Spearman秩相关分析。结果 1型AIH组患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面PD-L1的表达率[(10.94±4.52)%、(9.93±3.32)%]均高于对照组[(5.42±2.64)%、(4.86±2.16)%](t值分别为7.12、6.41,P值均0.05);1型AIH活动期患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面PD-L1的表达率[(12.45±5.61)%、(11.13±4.63)%]均高于缓解期[(7.88±3.85)%、(7.36±3.12)%]和对照组[(5.42±2.64)%、(4.86±2.16)%](F值分别为15.76、13.54,P值均0.05),且缓解期组亦均高于对照组(P值均0.05)。1型AIH患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面PD-L1的表达率在G0组[(7.88±3.85)%、(5.36±3.12)%]、G1~2组[(10.13±4.74)%、(10.45±4.34)%]及G3~4组[(15.63±5.98)%、(14.73±5.12)%]逐渐升高(χ2值分别为12.14、10.32,P值均0.05)。1型活动期AIH患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面PD-L1的表达率与TBil、ALT、AST、GGT及Ig G水平均呈正相关(CD4+T淋巴细胞:r值分别为0.687、0.736、0.702、0.647、0.824;CD8+T淋巴细胞r值分别为0.673、0.719、0.680、0.631、0.817,P值均0.01),且1型AIH患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面PD-L1的表达率与肝组织炎症活动度分级亦均呈正相关(rs值分别为0.768、0.721,P值均0.05)。结论 1型AIH患者外周血T淋巴细胞PD-L1高表达与肝组织炎症活动密切相关,提示PD-L1可能参与了1型AIH的发生发展。     

中性粒细胞CD64对自发性细菌性腹膜炎抗生素应用的指导价值

目的探讨中性粒细胞CD64 对乙肝肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）应用抗生素的指导价值。方法将134 例乙肝肝硬化并发SBP 患者随机分为CD64 组（73 例）和对照组（61 例）,CD64 组根据中性粒细胞CD64 作为开始和停用抗生素的依据;对照组按照常规方法应用抗生素。比较两组患者的抗生素疗程、抗生素费用、住院时间、住院费用、Child-Pugh评分、MELD评分、临床有效率及病死率。结果CD64 组抗生素疗程8 d（6～14 d）、抗生素费用781 元（458～4 297 元）、住院时间15 d（6～29 d）、住院费用7 328 元（4 951～13 916 元）均低于对照组分别为11 d（7～20 d）,1 084 元（728～5 822 元）,20 d（10～35 d）,10 239 元（5 325～19 824 元）。治疗结束后CD64 组与对照组患者Child-pugh 评分[（9.26±3.24）vs（9.72±3.12）]、MELD 评分[（16.16±8.04）vs（15.71±8.13）]、临床有效率（90.41％ vs 91.80％)和病死率（4.11％ vs 3.28％）比较,均差异无统计学意义（均p>0.05)。结论中性粒细胞CD64 可作为乙肝肝硬化并发SBP 患者临床抗生素应用的参考指标,并能够缩短抗生素使用时间和住院天数。     

乙型肝炎肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析

目的 探讨乙型肝炎肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）的危险因素.方法 将218例乙型肝炎肝硬化腹水患者按有无SBP分为SBP组（128例）和非SBP组（90例）.对2组年龄、性别、血清白蛋白（ALB）、总胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、凝血酶原活动度（PTA）、Child-Pugh分级、腹水总蛋白和是否合并糖尿病、上消化道出血等因素进行单因素及多因素Logistic回归分析.结果 单因素分析示：SBP组血清TBIL高于非SBP组,血清ALB、PTA及腹水总蛋白低于非SBP组（均P＜0.05）;SBP组Child-Pugh C级、合并糖尿病及上消化道出血的比例分别为77.34％、12.50％及9.38％,非SBP组Child-Pugh C级、合并糖尿病及上消化道出血的比例分别为48.89％、3.33％及2.22％,SBP组均明显高于非SBP组（均P＜0.05）.多因素Logistic回归分析示：血清TBIL、Child-Pugh分级及腹水总蛋白进入回归模型,这3项指标是乙型肝炎肝硬化腹水患者发生SBP的独立危险因素（P＜0.01）.结论 乙型肝炎肝硬化腹水患者并发SBP的危险因素众多,其中血清TBIL、Child-Push分级、腹水总蛋白是发生SBP的独立危险因素.     

新型隐球菌性腹膜炎1例

新型隐球菌是一种重要的致病性真菌,它主要引起细胞免疫功能低下的人群感染。近年来,由于抗生素、细胞毒性药物、免疫抑制剂及各种体内侵入性诊疗技术等在临床的广泛应用,真菌感染逐步升高。肝硬化腹水患者发生真菌感染的情况也屡见报道,但新型隐球菌性腹膜炎的报道较少,笔者遇到1例,报告如下。     

血清sLOX-1与急性冠脉综合征的相关性研究

目的 研究急性冠脉综合征(ACS)患者外周血清可溶性凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)水平与冠脉病变支数及冠脉狭窄程度的相关性,并探讨其在诊断ACS中的临床价值.方法 冠状动脉造影(CAG)确诊为冠心病(CHD)患者55例,其中稳定型心绞痛(SA)10例,ACS 45例,以经CAG排除CHD的非特异性胸痛...     

自身免疫性肝炎患者肝组织程序性细胞死亡因子1及其配体1的表达及其与临床的相关性

目的通过检测程序性细胞死亡因子1(PD-1)及其配体1(PD-L1)在自身免疫性肝炎(AIH))患者不同分期肝组织中的表达情况,探讨其在AIH发病机制中的作用。方法收集43例AIH患者(包括活动期31例和缓解期12例)肝组织,并选择9例健康者为对照组。应用免疫组织化学方法结合图像定量分析系统检测肝组织内PD-1及PD-L1的表达情况,并比较不同病情分期PD-1及PD-L1表达的差异。结果 AIH患者肝组织PD-1为(10.12±5.31)%,高于对照组(1.74±0.37)%,(P0.05),AIH活动期肝组织PD-1为(15.68±6.31)%,高于缓解期(6.24±3.25)%,(P0.05)。AIH患者肝组织PD-L1为(7.45±4.29)%,高于对照组(1.48±0.32)%,(P0.05);AIH活动期肝组织PD-L1为(9.47±4.67)%,高于缓解期(4.78±2.43)%(均P0.05)。结论 PD-1及其配体PD-L1在AIH患者肝组织中高表达,提示其可能参与了AIH的发病机制。