下丘脑cAMP/PKA/PhK/GP通路在脾气虚食少腹胀中的作用研究

目的:通过观察下丘脑环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)/蛋白激酶A(protein kinase, PKA)/磷酸化蛋白激酶(phosphorylase kinase, PhK)/糖原磷酸化酶(glycogen phosphorylase, GP)通路的变化,从中枢糖原分解方面探讨脾气虚食少腹胀发生机制。方法:16只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组和脾气虚组(模型组)各8只,代谢笼计量大鼠24 h进食水量,炭末推进法检测大鼠的胃残留率和小肠推进率,透射电镜观察下丘脑糖原颗粒情况,ELISA法检测下丘脑ATP、cAMP和PKA水平,Western blot法检测下丘脑PhK和GP表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠进食水量减少,胃残留率增加,小肠推进率下降,下丘脑ATP、cAMP和PKA水平下降,下丘脑PhK、GP表达降低,差异有统计学意义。结论:脾气虚食少腹胀与cAMP-PKA-PhK-GP通路抑制所导致的下丘脑能量供给不足有关。     

铝暴露对大鼠记忆学习的影响及其机制研究

[目的]通过观察慢性铝暴露后大鼠学习记忆行为学、神经生化（ERK含量、磷酸化水平）指标变化，探讨铝影响学习记忆的作用机制，并为中医学“脑主神明”理论提供实验依据。[方法]给大鼠自由饮用不同剂量AlCl3水溶液的方法实行铝暴露，观察大鼠圆形Morris水迷宫学习记忆的行为学表现，蛋白免疫印迹（Western—Blot）方法测定各组细胞外信号调节激酶（ERK1／2）活性及含量变化。[结果]对照组、低剂量组、高剂量组的行为学表现和Western—Blot ERK表达比较有显著差异（P〈0．05）。[结论]中医学“脑主神明”理论是正确的而且铝暴露可以影响大鼠的学习记忆。     

眼针疗法对肠易激综合征模型大鼠结肠组织5-羟色胺4受体表达的影响

目的研究肠易激综合征(IBS)模型大鼠远端结肠组织5-羟色胺4受体(5-HT4R)的表达以及眼针干预的影响。方法实验动物分成正常对照组、IBS模型组、眼针组,采用束缚刺激与应激刺激相结合的方法建立IBS动物模型并进行眼针干预。采用Western-Blot法、RT-PCR法检测各组大鼠远端结肠组织中5-HT4R的蛋白和mRNA表达。结果与正常对照组比较,IBS模型组5-HT4R的蛋白和mRNA表达均下调;而与IBS模型组比较,眼针组5-HT4R表达明显上调。结论 IBS模型大鼠结肠组织5-HT4R水平下调,提示5-HT4R可能是IBS分子生物学基础之一,为IBS的治疗提供了分子靶点。眼针干预可有效改善IBS大鼠5-HT4R表达水平。     

眼针对肠易激综合征大鼠血清和结肠组织中P物质及血管活性肠肽含量的影响

目的:观察眼针疗法对肠易激综合征(IBS)大鼠血清和结肠组织中P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨眼针疗法对IBS治疗的作用机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、眼针组和匹维溴胺组,每组10只。采用慢性应激结合束缚方法建立IBS大鼠模型。眼针组取下焦区、大肠区、肝区、脾区进行针刺,治疗7 d。匹维溴胺组给予匹维溴胺灌胃7 d。HE染色检测结肠组织病理学变化;酶联免疫吸附法测定大鼠血清和结肠组织中SP和VIP含量的变化。结果:各组大鼠结肠组织病理学变化没有明显差异。模型组大鼠与正常组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著升高(P0.01);眼针治疗组和匹维溴胺组与模型组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著降低(P0.01)。结论:眼针疗法能够降低IBS模型大鼠血清和结肠组织中SP和VIP的含量,从而对IBS起到治疗作用。     

肺气虚模型大鼠结肠水通道蛋白2表达变化及机制研究

目的:观察肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达的变化及肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。为肺与大肠相表里理论提供依据。方法:大鼠20只随机分为模型组和对照组,应用免疫组化方法观察AQP2蛋白含量的变化,应用放免法观察肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。结果:肺气虚模型组结肠组织AQP2表达低于正常组(P0.05);肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量高于正常组(P0.05)。结论:肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达减少,肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量增加。提示肺主"宣降"功能与大肠濡润功能关系的科学内涵,为中医学肺与大肠相表里基本理论提供实验依据。     

母体慢性铝暴露对子代鼠海马LTP的损害作用

目的探讨母体于孕前、孕期和哺乳期不同浓度的铝暴露对子代大鼠海马CA3-CA1通路诱导的LTP的影响。方法从孕前30d始至子代断乳止,对照组饮用蒸馏水,低剂量(0.2%Al)和高剂量(0.4%Al)暴露组的母代大鼠分别和铝离子(Al3+)浓度为0.074mol·L-1(2g·L-1)、0.148mol·L-1(4g·L-1)的三氯化铝(AlCl3)蒸馏水溶液;采用石墨炉原子吸收法测定子代鼠的脑铝及血铝含量;采用细胞内记录方法测定子代鼠海马CA3-CA1通路诱导的LTP。结果两暴露组大鼠的血铝和脑铝平均含量明显高于对照组(P<0.05及P<0.01);高频刺激后,两暴露组群体锋电位(PS)幅值增强率(相对于基线值的百分数)逐渐减小,与对照组相比差异非常显著(P<0.01),但两铝暴露组之间差异不显著。结论母体不同浓度的慢性铝暴露可使PS幅值增强率减小,提示铝暴露损害了子代大鼠LTP的诱导与维持。     

早发型重度子痫前期发病时间对妊娠结局影响的分析

目的分析早发型重度子痫前期发病时间对妊娠结局的影响。方法对收治的早发型重度子痫前期患者,选择妊娠小于等于34周的早发型重度子痫前期68例,按发病时孕周分为A组28～31+6周(28例)和B组32～34周(40例)。分析发病孕周、终止妊娠孕周、孕周延长时间、严重并发症发生情况、胎儿及新生儿病死率和小于孕龄儿发生率。结果两组病例均没有发生孕产妇死亡和子痫的发生,但围生儿的预后差异有显著性,B组围生儿病死率明显低于A组(P<0.01)。结论早发型重度子痫前期在终止妊娠前短期的保守治疗是安全有效的,能明显减少围生儿病死率,发病孕周早,围生儿预后差。     

医学机能仿真实验室的建立与实施

我校的医学机能仿真实验室是以VBL-100虚拟实验室系统为基础建立起来的。目前该仿真实验室已经能够模拟大部分生理学实验项目,每个实验均由仪器介绍、实验原理、手术操作、模拟仿真和实验测试等部分组成。该仿真实验室的建立极大地降低实验成本,对真实实验具有补充价值,能够辅助理论教学,提高实验室开放率,丰富网络教学,并成为展示我校实验教学成果的重要平台。但该仿真实验室还存在一定问题,如实验项目还未实现全覆盖、人机对话不足、实验效果评价不够客观深入等,这将在以后工作中逐步完善。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑皮层组织TLR4表达的影响

目的 探讨眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑组织中TLR4蛋白表达的影响及作用机制.方法 健康雄性SPF级Wistar大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、CIRI模型组和眼针组.CIRI模型组和眼针组采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MACO)再灌注动物模型.RT-PCR及免疫组化方法检测大鼠缺血侧脑皮层TLR4 mRNA和蛋白表达的变化.结果 与正常组及假手术组比较,模型组大鼠缺血侧脑皮层TLR4 mRNA和蛋白水平均显示出高表达(P＜0.01),眼针组与模型组相比,TLR4 mRNA和蛋白表达则下调(P＜0.05).结论 眼针抑制脑皮层组织中TLR4的表达,可能是眼针治疗CIRI的主要作用机制之一.     

消酐散对肾气虚模型大鼠肾组织AQP2表达的影响

目的：探讨消酐散对肾气虚模型大鼠肾功能、肾脏集合管上皮主细胞水通道蛋白2（aquaporin2,AQP2）表达变化。方法：应用丁胺卡那霉素复制肾气虚模型,采用消酐散治疗,于21 d后检测肾功能,采用免疫组化、Western blot方法、RT-PCR方法测定肾组织AQP2蛋白及mRNA表达的变化。结果：消酐散治疗组大鼠肾功能与模型组比较明显改善（P〈0.05）;AQP2的表达显著上调（P〈0.01）。结论：消酐散具有明显的改善肾气虚模型大鼠肾功能的作用;其机制可能与上调肾气虚模型大鼠肾小管上皮细胞AQP2表达有关。