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目的探讨温莪术对转化生长因子-β1(transforming growthfactor-β1,TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞转分化(epithelial-myofibroblast transdifferentiation,EMT)拮抗作用。方法将体外培养的正常肾小管上皮细胞随机分为6组:正常对照组(C组)、TGF-β1诱导模型组(T组)、温莪术低浓度组(E.组)、温莪术中浓度组(E:组)、温莪术高浓度组(E3组)、盐酸贝那普利组(Y组),除C组外,各组TGF-β1,诱导24h后,温莪术各剂量组及Y组加入药物作用48h。运用倒置显微镜观察细胞形态的改变,细胞免疫荧光法、RT—PCR法及ELISA法检测各组NRK-52E细胞EMT过程中细胞骨架成分β-肌动蛋白(β-actin)的分布,仅.平滑肌肌动蛋白(α—Smooth muscleactin,α-SMA)mRNA、E钙黏蛋白(E—cadherin,E—cad)mRNA表达,纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)浓度。结果TGF-β.诱导3天后,T组细胞出现肥大、拉长,呈梭形,细胞骨架结构β-actin表达增多(P〈0.05),胞浆内出现束状纤维样结构,细胞内α-SMAmRNA表达显著上调(P〈0.05),E-cadmRNA表达降低(P〈0.05),细胞上清液中FN浓度升高(P〈0.05)。与T组比较,E1-3组细胞仅见部分呈成纤维样改变,伴随胞浆内β-actin表达及FN浓度的降低(P〈0.05),E2—3组细胞内仅.SMAmRNA表达升高(P〈0.05),E-cadmRNA表达减少(P〈0.05),但E,组E-cad及OL-SMAmRNA表达量与之比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。与E1组比较,E2-3组胞浆内β-actin蛋白表达及FN浓度降低(P〈0.05),E3组细胞内E3-cadmRNA表达升高伴α-SMAmRNA表达降低(P〈0.05)。与Y组比较,E1组细胞浆内13-actinmRNA及细胞上清液中FN浓度均升高(P〈0.05),E3组β—actin表达升高(P〈0.05),E—cadmRNA表达降低(P〈0.05),E1-3α-SMAmRNA表达量则差异无统计学意义(P〉0.05)。结论温莪术可抑制TGF-β,诱导的EMT发生,可作为临床治疗慢性肾功能不全的有效药物之一。 相似文献
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目的:探讨温莪术对人转化生长因子β1 (TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质纤维连接蛋白(FN)、胶原Ⅰ (Col-Ⅰ)的影响.方法:将体外培养的肾小管上皮细胞(NRK-52E)随机分为6组:正常血清组、TGF-β1诱导模型组、洛汀新组、温莪术高剂量组、温莪术中剂量组、温莪术低剂量组.其中温莪术及洛汀新以含药血清方式给药,运用MTT法检测不同浓度温莪术含药血清对细胞增殖的影响,确定适合的药物作用范围.应用倒置显微镜观察细胞的形态学改变,实时荧光定量PCR法检测Col-ⅠmRNA、FN mRNA的表达水平.结果:TGF-β1可诱导肾小管上皮细胞(NRK-52E)向成纤维细胞转化,细胞出现肥大、拉长,显现梭形,并且使Col-Ⅰ、FNmRNA的表达水平升高(P<0.05).而加入不同浓度温莪术后,细胞的形态接近于正常细胞,Col-Ⅰ、FNmRNA的表达均显著下降(P<0.05),并且呈现药物浓度依赖性.结论:温莪术可抑制TGF-β1诱导肾小管上皮细胞向成纤维细胞转分化,并且出现Col-Ⅰ、FNmRNA表达的升高,并且有浓度依赖性. 相似文献
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目的:观察参芪地黄汤加减联合西药治疗Ⅳ期糖尿病肾病(DN)气阴两虚兼血瘀证的临床疗效。方法:将62例Ⅳ期DN气阴两虚兼血瘀证患者以随机数字表法分为治疗组和对照组各31例。2组均给予降糖药物等基础治疗,对照组予以盐酸贝那普利片、氯沙坦钾氢氯噻嗪片等西药治疗,治疗组加予参芪地黄汤加减治疗,2组均治疗2个月。比较2组临床疗效,治疗前后24 h尿蛋白定量、血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血糖[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)]及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平。结果:治疗后,治疗组临床疗效总有效率93.55%,高于对照组70.97%,差异有统计学意义(P<0.05)。2组24 h尿蛋白定量、血清hs-CRP水平均较治疗前降低(P<0.05);治疗组24 h尿蛋白定量、血清hs-CRP水平均低于对照组(P<0.05)。2组FBG、P2hBG水平均较治疗前降低(P<0.05);但组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。2组血清MDA水平均较治疗前降低(P<0.05),血清SOD水平均较治疗前升高(P<... 相似文献
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