人参皂苷Rg1对转化生长因子-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响

目的：探讨人参皂苷Rg1（Rg1）对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的肾小管上皮细胞转分化（TEMT）的作用及对细胞外基质（ECM）的影响。方法：将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）分为空白对照组，10mg·L^-1TGF-β1，刺激组及不同剂量的Rg1干预组（10，20，40mg·L^-1）。应用形态学、免疫组化技术、酶联免疫吸附法、荧光定量PCR，Western蛋白印迹等观察Rg1对TGF-β1诱导的NRK52E细胞转分化的作用及对ECM主要成分胶原Ⅰ（col—Ⅰ）和纤维粘连蛋白（FN）的影响。结果：与空白对照组相比，NRK52E培养3d后，TGF-β1刺激组细胞形态学发生明显改变。免疫组织化学和Western蛋白印迹结果显示α—SMA的表达显著增加而E—cadherin的表达明显减少（P〈0.05）；RT—PCR结果示α—SMA，Col—Ⅰ和FN的mRNA表达明显增高（P〈0．05）；细胞培养上清液Col—Ⅰ和FN的含量也显著增加（P〈0．05）；与TGF-β1刺激组相比，各Rg1干预组均不同程度的改善了TGF-β1刺激的细胞形态学改变；有效抑制了甜SMA的表达，部分恢复了E—cadherin的下调（P〈0．05）；Col-Ⅰ和FN的含量亦明显减少（P〈0．05）。结论：TGF-β1可以诱导大鼠TEMT，刺激ECM成分Col-Ⅰ和FN的升高。Rg1呈剂量依赖性地明显地抑制TGF-β1刺激的NRK52E细胞的转分化和ECM的增加。     

温莪术对单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β1、α-SMA、COLⅠ表达的影响

目的:观察温莪术对肾间质纤维化大鼠肾脏的保护作用及对TGF-β1、α-SMA、COLⅠ表达的影响,探讨温莪术肾脏保护作用的机制.方法:取SPF级雄性3个月龄SD大鼠,采用UUO模型,随机分为4组:假手术组(SO组),模型组(M组),莪术组(E组),氯沙坦组(L组).于术后第7、14、21天时各组随机处死6只大鼠,取左侧肾组织,免疫组织化学法(IHC)检测肾组织中TGF-β1、α-SMA、COL工的表达情况.结果:各时相点模型组、莪术组、氯沙坦组大鼠的肾脏TGF-β1、α-SMA、COL Ⅰ表达均明显增多,而且模型组三者的表达高于莪术组、氯沙坦组(P＜0.05),莪术组与氯沙坦组比较无明显差异.结论:温莪术可以延缓肾间质纤维化的进展,其作用机制是通过抑制TGF-β1表达,下调α-SMA的表达,抑制成纤维细胞活性和COLⅠ的合成,抑制EMT和ECM的积聚.     

哮喘大鼠TGF—β1／Smad3信号通路中黄芪与激素调控的对比研究

目的：观察黄芪、糖皮质激素对哮喘大鼠TGF-β1／Smad3信号通路及哮喘气道重塑的对比调控作用。方法SPF级雄性SD大鼠50只随机分为5组,分别为对照组（A组）、哮喘组（B组）、布地奈德组（C组）、地塞米松组（D组）、黄芪组（F组）,每组10只。用卵白蛋白（OVA）致敏与激发建立大鼠哮喘模型。应用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度（Wat）及平滑肌厚度（Wam）等重塑指标;免疫组化法检测肺组织TGF—β1、P—Smad3蛋白的表达;酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TGF—β1的浓度。结果：干预组大鼠Wat、Warn较哮喘组显著性降低（均P〈0．01）,C组、D组Wat比较无显著性差异,但均低于黄芪组（均P〈0．01）;C组、D组Wam比较无显著性差异,D组Wam较F组有降低;免疫组化染色阳性结果呈棕黄色,TGF-β1蛋白表达于胞浆,P—Smad3蛋白表达于胞浆和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。干预组TGF-β1的蛋白表达均显著低于哮喘组（P〈0．05或P〈0．01）;C组、D组、F组比较无显著性差异,P—Smad3蛋白表达：各干预组均显著低于哮喘组（均P〈0．01）,C组、F组之间无显著性差异,D组较F组降低（P〈0．01）;干预组血清、BALF中TGF—β1浓度与哮喘组比较有降低（均P〈0．01）,BALF中C组、D组、F组比较无显著性差异,血清中C组、D组无显著性差异,但均低于F组（P〈0．05或P〈0．01）。结论糖皮质激素、黄芪可通过调控TGF-β1／Smad3信号通路而拮抗气道重塑,但黄芪效果比糖皮质激素稍差。     

糖肾平干预糖尿病肾病大鼠肾脏组织TGF-β1和FN表达的实验研究

目的：通过研究糖肾平对糖尿病肾病大鼠肾脏组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）和纤连蛋白（FN）表达活性的影响，探讨糖肾平治疗早期糖尿病肾病的机理。方法：将60只雄性Wistar大鼠分成四组（每组15只），分别设定为正常组、糖尿病肾病模型组、糖尿病肾病＋贝那普利组、糖尿病肾病＋贝那普利＋糖肾平组。各给与相应处理，糖肾平组给喂服糖肾平方，治疗6周，处死大鼠，取出取左侧肾脏，免疫组化测定肾脏组织TGF-β1和FN的表达活性。比较治疗前后各组TGF-β1和FN的表达活性。结果：TGF-β1在正常对照组主要在肾小管细胞浆中表达，而肾小球系膜区表达较少；在糖尿病肾病模型组，TGF-β1表达明显增加（P〈0．01）；在糖肾平联合贝那普利组上述明显增加的表达受到显著抑制（P〈0．05）。正常对照组肾小球系膜细胞、肾小管基底膜有少量FN表达；在糖尿病肾病模型组，这些成分表达明显增加（P〈0．01）。在糖肾平联合贝那普利组上述明显增加的表达受到显著抑制（P〈0．05）。结论：糖肾平能够抑制TGF-β1、FN在糖尿病肾病大鼠。肾组织中的表达。     

软肾散对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β1及α—SMA的影响

目的：观察软肾散对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型肾间质纤维化（RIF）的影响及可能的作用机制。方法：将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利治疗组和软肾散治疗组,后3组建立UUO大鼠模型。治疗结束后测定大鼠肾功能、行HE染色观察肾组织病理变化,计算肾小管间质病理积分,用免疫组化方法测定肾TGF—β1、α-SMA的表达情况。结果：两治疗组大鼠BUN、SCr低于模型组（P〈0．01）,两治疗组组间差异无统计学意义（P〉0．05）;肾间质病理积分显示两治疗组显著低于模型组（P〈0．01）,两治疗组组间差异无统计学意义（P〉0．05）;免疫组化结果表明,两治疗组TGF—β1和α—SMA的表达均低于模型组（P〈0．01）,两治疗组组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：软肾散能一定程度上减轻UUO大鼠RIF程度,其作用机制可能与下调TGF—β1和α-SMA表达有关。     

温莪术对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质的影响

目的:探讨温莪术对人转化生长因子β1 (TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质纤维连接蛋白(FN)、胶原Ⅰ (Col-Ⅰ)的影响.方法:将体外培养的肾小管上皮细胞(NRK-52E)随机分为6组:正常血清组、TGF-β1诱导模型组、洛汀新组、温莪术高剂量组、温莪术中剂量组、温莪术低剂量组.其中温莪术及洛汀新以含药血清方式给药,运用MTT法检测不同浓度温莪术含药血清对细胞增殖的影响,确定适合的药物作用范围.应用倒置显微镜观察细胞的形态学改变,实时荧光定量PCR法检测Col-ⅠmRNA、FN mRNA的表达水平.结果:TGF-β1可诱导肾小管上皮细胞(NRK-52E)向成纤维细胞转化,细胞出现肥大、拉长,显现梭形,并且使Col-Ⅰ、FNmRNA的表达水平升高(P＜0.05).而加入不同浓度温莪术后,细胞的形态接近于正常细胞,Col-Ⅰ、FNmRNA的表达均显著下降(P＜0.05),并且呈现药物浓度依赖性.结论:温莪术可抑制TGF-β1诱导肾小管上皮细胞向成纤维细胞转分化,并且出现Col-Ⅰ、FNmRNA表达的升高,并且有浓度依赖性.     

葛根素对酒精性肝损伤大鼠肝组织TGF-β_1和α-SMA表达的影响

目的：研究葛根素对酒精性肝损伤大鼠肝组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的调控作用，探讨葛根素对酒精性肝损伤的防治机制。方法：将75只SD大鼠随机分成5组：正常组10只、模型组20只（乙醇等混合液，2次／d）、阳性对照组15只（乙醇等混合液＋复方鳖甲软肝片，1g·kg^-1·d^-1。）、葛根素大剂量组15只（乙醇等混合液＋葛根素片1．5g·kg^-1·d^-1）、葛根素小剂量组15只（乙醇等混合液＋葛根素片0．75g·kg^-1·d^-1），8周后抽取股静脉血并处死，观察肝脏组织病理变化，检测肝组织TGF-β1和α-SMA的表达。结果：模型组大鼠肝组织病理变化和肝纤维化积分与其他各组相比都有显著性改变（P〈0．05）；葛根素大、小剂量组肝组织TGF--β1和α-SMA表达水平明显低于模型组（P〈0．01）；且葛根素大剂量组α-SMA水平明显低于对照组（P〈0．05），小剂量组与模型组相比无显著性差异。结论：酒精性肝损伤大鼠肝脏组织TGF-β1和α-SMA有不同程度的升高，葛根素对其有调控作用，葛根素对酒精性肝损伤有保护作用。     

加味四逆散对血吸虫病小鼠肝纤维化相关因子表达的影响

目的观察加味四逆散对血吸虫病肝纤维化小鼠透明质酸（HA）、血清III型前胶原（PcIII）、羟脯氨酸（Hyp）及转化生长因子-β。（TGF—β1）mRNA表达的影响。方法NIH小鼠经皮肤人工感染血吸虫尾蚴后随机分为4纽：模型组（B组）、吡喹酮组（C组）、吡喹酮＋加味四逆散组（D组）、吡喹酮＋秋水仙碱组（E组）,同时设正常对照组（A组）。病理观察小鼠肝组织,于肝纤维化形成后第21日开始灌服相应药物及生理盐水,C、D、E组在第45日时予以吡喹酮一次性灌胃进行杀虫,第78日小鼠心脏采血用放免法测定血清PC III和HA含量,取肝组织匀浆测定Hyp含量;RT—PCR检测TGF—β1 mRNA的表达。结果HA水平D组高于A组,低于B、C、E组（P〈0．01,P〈0．05）;PC III水平D组低于B、C、E组（P〈0．05）;Hyp水平D组高于A组,低于B、C、E组（P〈0．05）;TGF-β1 mRNA表达D组低于B、C、E组（P〈0．05）。结论加味四逆散联合吡喹酮能有效改善血吸虫病小鼠肝纤维化,降低TGF-β1 mRNA的表达。     

芪参益气滴丸对急性心肌梗塞大鼠转化生长因子-β1的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞（AMI）大鼠不同时间点转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响。方法制备AMI大鼠，随机分成假手术组、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组[3．5mg／（100g·d）“芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗组[1．0125mg／（100g·d）。。卡托普利悬浊液灌胃给药]，每组又分4个时点（3d，2周，4周，8周），共16个组，每组9只。于实验结束后处死动物，分别取大鼠梗塞区及非梗塞区心肌，RT—PCR法检测TGF-β1的mRNA表达水平。结果AMI组TGF-β1 mRNA表达在梗塞区和非梗塞区与假手术组比较均呈现高表达趋势（P〈0．05）；芪参益气滴丸治疗组与AMI组比较，梗塞区3d，2周时TGF-β1mRNA高度表达（P〈0．05）；4，8周时TGF-β1mRNA表达下降，但两组无显著性差异；非梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降（P〈0．05）。卡托普利治疗组与AMI组比较，梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降，3d，2周时两组有显著性差异（P〈0．05）；非梗死区各时间点TGF-13，mRNA表达均下降（P〈0．05）。芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组比较，在梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均升高，3d，2周，8周时两组有显著性差异（P〈0．05）；在非梗死区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降，但两组比较无统计学意义。结论芪参益气滴丸具有促进梗塞区心肌早期修复，同时抑制非梗塞区心肌胶原的增生，从而延缓心室重构的作用。     

曲尼司特对TGF-β1诱导的NRK-52E细胞表达α-SMA的影响

目的观察转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的NRK-52E转分化过程中转分化标志物α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达情况及曲尼司特对其的影响。方法 NRK-52E经培养传代后随机分为阴性对照组,TGF-α1诱导组和不同剂量曲尼司特干预组,采用流式细胞仪测定α-SMA（＋）细胞的百分数,Western-blot分析细胞表达α-SMA的程度。结果流式细胞术分析显示阴性对照组α-SMA阳性细胞百分比明显增多,说明细胞发生EMT;曲尼司特干预组细胞表达α-SMA阳性细胞百分比呈剂量依赖性递减,且与阳性对照组比较有显著性差异（P〈0.05）;Western-blot结果也表明,曲尼司特能剂量依赖性降低NRK-52E胞质α-SMA表达的程度。结论曲尼司特可以抑制肾小管上皮细胞α-SMA的表达,从而抑制EMT,减少ECM的积聚,保护肾脏。     

三七总皂苷对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的研究

目的 探讨三七总皂苷(PNS)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响及机制.方法 体外培养人HK-2细胞并分为3组:正常对照组(含5.5 mmol/L D-葡萄糖)、高糖组(含25 mmol/L D-葡萄糖)和高糖+PNS组;48h后细胞免疫化学方法测定各组HK-2细胞的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),用ELISA法检测细胞培养上清中纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)和细胞转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达.结果 对照组HK-2细胞形态为立方形铺路石样,未见α-SMA阳性表达;高糖组细胞变为梭形长条样,α-SMA的表达也明显增多(P＜0.05);治疗组细胞大部分仍呈立方形铺路石样,α-SMA的表达明显下降(P＜0.05).高糖组TGF-β1与FN浓度显著高于对照组(均P＜0.01),治疗组TGF-β11与FN的表达明显低于高糖组(均P＜0.01).α-SMA的表达与TGF-β1、FN的表达呈正相关.结论 PNS可能通过抑制肾小管上皮细胞α-SMA的表达和细胞外基质分泌,从而抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化,对糖尿病肾病有一定防治作用.     

复方中药糖耐康对高糖诱导大鼠系膜细胞外基质的影响，

目的观察复方中药糖耐康对高糖环境下大鼠系膜细胞外基质的纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原蛋白（IV—C）及转化生长因子TGF-β1。含量的影响。方法大鼠肾小球系膜细胞按1×10^5孔接种24孔板,实验分为6组：正常葡萄糖组、高糖对照组、中药糖耐康高、中、低浓度干预组、西药吡格列酮组。每组设平行孔4孔,培养24h后检测指标。采用双抗夹心酶联免疫吸附（ELISA）法检测FN、IV-C及TGF-β1,含量。结果与空白对照组比较,高糖模型组MCs的上清中的FN、IV-C、TGF-β1含量均显著升高,差异有统计学意义（P均〈0．05）;与高糖组比较,治疗组FN、IV-C、TGF-β1,含量均显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;与吡格列酮组比较,糖耐康中、低剂量组FN、IV-C、TGF-β1。含量差异有统计学意义（P〈0．01）,而糖耐康高剂量组各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论糖耐康对糖尿病肾病肾脏的保护作用之一,是通过抑制系膜细胞外基质中FN、IV-C、TGF-β,的分泌、产生,从而抑制了系膜细胞的增值,起到保护糖尿病患者。肾脏的作用。     

复方仙草胶囊对难治性肾病综合征患者血清转化生长因子-β水平的影响

目的：探讨复方仙草胶囊对成人难治性肾病综合征（RNS）的临床疗效及血清转化生长因子-β1（TGF-β1）水平的影响。方法：将60例RNS患者随机分为治疗组和对照组各30例，两组均采用常规西药治疗，治疗组加用复方仙草胶囊。观察患者血清TGF-β、24小时尿蛋白定量（24h UPQ）、血清白蛋白（ALB）及甘油三酯（TG）和胆固醇（TC）的变化。结果：治疗组总有效率为90．0%，对照组为63．39，6（P〈0．05）；两组治疗后血清TGF-β1表达水平均显著下调（P〈0．05和P〈0．01），血清ALB、24hUPQ、TC、TG等均显著改善（P〈0．01和P〈0．05），但治疗组疗效明显优于对照组（P〈0．01和P〈0．05）。结论：复方仙草胶囊可提高成人难治性肾病综合征的临床疗效，其机理可能与该药能下调血清TGF-β1表达水平和抗肾纤维化等作用有关。     

清热燥湿化瘀法对高脂血症大鼠IL-1β及TNF-α水平的影响

目的 观察清热燥湿化瘀中药复方预防性给药对实验性高脂血症大鼠胸主动脉白介素-1β（IL—1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）蛋白表达的影响，探讨清热燥湿化瘀法防治动脉粥样硬化的可能机制。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、氟伐他汀对照组、清热燥湿化瘀中药复方组。高脂饲料造模，于第5周同时预防性给予氟伐他汀及中药复方，12周后测定各组大鼠胸主动脉IL-1β、TNF-α蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组IL—1β、TNF—α表达明显升高（P〈0．01），中药组和西药组均能显著性降低TNF—α蛋白表达，但两组间无统计学意义（P〉0．05）；而对于IL-1β表达的影响，中药组较模型组明显降低（P〈0．01），中药组和西药组组闻有统计学意义（P〈0．05）。结论 清热燥湿化瘀法及其组方能有效调节实验大鼠血清脂质代谢紊乱，抑制炎症因子的表达，改善血管内皮细胞功能，而发挥抑制AS的作用。     

雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠尿蛋白定量及TGF—β1表达的影响

目的：观察雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠TGF—β1表达的影响。方法：造模成功后进行24周给药，测24h尿蛋白定量，取左侧肾脏，检测TGF-β1、TGF—β1mRNA在肾组织中的表达。结果：与模型组比较，治疗组24h尿蛋白降低（P〈0．01）；和模型组比较，TGF-β1半定量免疫组化分析、RT—PCR检测结果均显示，治疗组的表达低（P〈0．01），治疗组之间的比较则无明显差异（P〉0．05）。结论：雪芪通肾汤可降低蛋白尿，可能通过抑制DN大鼠肾组织中TGF-β1的表达，发挥抗肾脏纤维化、延缓DN病程进展保护肾脏的作用。     

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾小管间质病变及转化生长因子-β1的影响

目的观察川芎嗪（TMP）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾小管间质病变及转化生长因子-β3（TGF-β3）表达水平的影响。方法SD大鼠单侧肾切除链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病肾病动物模型。大鼠随机分为5组，每组12只，分别为模型组，正常手术组，贝那普利（Lotensin）组，川芎嗪高、低剂量组。除空白组和模型组外，其余各组按组别分别予贝那普利1、7mg／（kg·d）、川芎嗪150，50mg／（kg·d）灌胃，共12周。实验第4周、第8周和第12周，测定尿微量蛋白排泄（UAER）；治疗12周，测定各纽大鼠血清FPG，BUN，Scr，免疫组化检测肾小管间质TGF-β3表达。结果模型组大鼠UAER进行性升高，FPG，BUN，Scr明显升高（P〈0．01；P〈0．05），肾小管间质TGF-β3表达明显增加（P〈0．01）。川芎嗪高剂量组大鼠UAER明显降低，FPG，BUN，Scr下降，肾小管间质TGF-β3表达明显减少，与模型组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论川芎嗪能下调DN大鼠肾小管间质TGF-β3表达，缓解肾小管间质损害，从而达到对DN肾功能的保护作用。     

天麻素对同型半胱氨酸诱导的细胞因子表达的影响

目的：研究天麻素对同型半胱氨酸诱导的小胶质细胞白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响,并对其结果与银杏叶提取物EGb761进行比较。方法：将体外培养的小鼠小胶质瘤细胞（BV-2细胞）分成空白对照组、同型半胱氨酸组、EGb761组（100mg／L）和天麻素低、中、高（2．5、5、10mmol／L）剂量组,培养72h。应用RT—qPCR方法评价IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达,酶联免疫吸附法（ELISA）测定培养上清中上述细胞因子的蛋白浓度。结果：与对照组相比,同型半胱氨酸组细胞内IL—18、IL-6和TNF—dmRNA表达和细胞培养上清液中蛋白浓度明显增加;与同型半胱氨酸组相比,EGb761组和天麻素各组细胞因子mRNA表达及培养上清液中蛋白浓度均降低,尤其是高剂量天麻素组与EGb761组作用相当,结果均具有统计学意义（P〈0．05）。结论：天麻素能抑制同型半胱氨酸诱导的小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-α表达,在一定浓度条件下其作用不亚于银杏叶提取物。     

丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠转化生长因子β1的影响

目的研究丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺气道重塑的干预作用及其作用机制。方法通过熏香烟加气管内注射内毒素方法建立大鼠COPD模型。同时设立模型组、丹参组和空白对照组，用HE染色观察肺组织病理形态学变化和胶原沉积情况，用ELISA检测试剂盒测定血清和肺组织匀浆中转化生长因子β1（TGF-β1）水平，用免疫组织化学染色法观察TGF-β1在肺组织中的表达。结果血清TGF-β1含量空白组最高，丹参组次之，模型组最低，3组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）；肺组织匀浆总TGF—β1含量模型组高于空白组和丹参组，差异有统计学意义（P〈0．05）；丹参组含量高于空白组，但差异无统计学意义（P〉0．05）；肺组织中TGF—β1 mRNA表达模型组最强，与空白组、丹参组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；丹参组与空白组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TGF-β1参与了COPD气道重塑的发病过程，丹参注射液可以通过下调TGF—β1干预COPD气道重塑。     

黄芪在哮喘大鼠气道重塑模型中对TGF-β1/Smad3信号通路的调控

目的：研究转换生长因子β1（TGF-β1）/Smad3信号通路在哮喘气道重塑中的作用,探讨黄芪对TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的调控作用。方法：SPF级雄性SD大鼠30只随机分为3组,分别为对照组（A组）、哮喘组（B组）、黄芪组（F组）,每组10只。用卵白蛋白（OVA）致敏与激发建立大鼠哮喘模型。应用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度（Wat）及平滑肌厚度（Wam）等重塑指标;免疫组化法及RT-PCR法检测肺组织TGF-β1、P-Smad3蛋白及mRNA的表达。结果：哮喘组大鼠Wat、Wam较对照组显著增加（均P〈0.01）,黄芪组与哮喘组比较有显著降低（均P〈0.01）,但仍高于对照组（P〈0.01）;免疫组化染色阳性结果呈棕黄色,TGF-β1蛋白表达于胞浆,P-Smad3蛋白表达于胞浆和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。哮喘组TGF-β1和P-Smad3的蛋白表达均显著高于对照组（均P〈0.01）;黄芪组TGF-β1、P-Smad3的蛋白表达均显著低于哮喘组（均P〈0.01）,但仍高于对照组（均P〈0.01）。肺组织中TGF-β1 mRNA及Smad3 mRNA表达：哮喘组TGF-β1和P-Smad3的蛋白表达均显著高于对照组（均P〈0.01）;黄芪组TGF-β1、P-Smad3的蛋白表达均显著低于哮喘组（均P〈0.01）,但仍高于对照组（均P〈0.01）。结论：TGF-β1/Smad3信号通路参与了哮喘气道重塑过程,黄芪可通过调控TGF-β1/Smad3信号通路而拮抗气道重塑。     

尿毒清胶囊对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响

目的：观察尿毒清胶囊对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响,探讨其对大鼠肾间质纤维化的改善作用及其机制。方法：采用单侧输尿管结扎（UUO）大鼠模型,中药组以尿毒清灌胃,依那普利组则以依那普利灌胃,空白组以蒸馏水灌胃,另设假手术组作正常对照。应用免疫组化法检测肾组织细胞因子转化生长因子-β（TGF-β）、磷酸化的Smads信号蛋白2／3（P-Smad2／3）和α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）在梗阻性肾病肾组织中的表达。结果：尿毒清胶囊、依那普利治疗可以明显抑制肾组织TGF-β1、P—Smad2／3的表达（P〈0．05）,显著下调肾组织α-SMA的表达（P〈0．05）。结论：尿毒清胶囊与依那普利均可显著抑制大鼠梗阻性肾病α-SMA的表达,从而减轻肾间质纤维化,这一作用可能与其抑制肾组织TGF-β1、P-Smad2／3的表达有关。