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为进一步探讨遗传性红细胞嘧啶5'-核苷酸酶Ⅰ(P5'N-Ⅰ)缺乏症的发病机制,在纯化人红细胞P5'N-Ⅰ的基础上,分别用质谱仪和氨基酸分析仪分析其分子量及氨基酸组成,同时将该酶经胰蛋白酶水解后进行微量测序,并行生物信息学分析.研究结果:质谱分析表明在蛋白电泳呈一条带的纯化的人红细胞P5'N-Ⅰ中发现3种分子量成倍数关系,且质谱图曲线非常吻合的蛋白,分子量分别为26 952.9,55 476及110 938.测出1个酶解肽片段N末端的10个氨基酸序列为:I-E-G-P-T-I-R-Q-I-E.在数据库中未发现同源性片段.氨基酸分析表明该酶至少由18种氨基酸,约253个氨基酸残基组成.结论:人红细胞P5'N-Ⅰ可能为一种多亚基组成的变构酶,生理状态下可能存在同源二聚体或四聚体.所测氨基酸序列可作为筛选目的基因的探针.所测氨基酸组成为确定其蛋白一级结构提供了重要依据. 相似文献
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丹皮酚对小鼠淋巴细胞转化的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:观察丹皮酚对小鼠淋巴细胞转化的影响.方法:对小鼠进行灌胃给药,注射植物血凝素攻击,观察脾脏指数和胸腺指数及淋巴细胞转化率.结果:丹皮酚75.4mg/kg,37.7mg/kg,18.9mg/kg与对照组相比,脾脏指数分别增加28.3%,61.3%,15.1%;胸腺指数分别增加67.4%,79.1%,34.9%;淋巴细胞转化率分别增加31.4%,57.6%,20.9%.结论:丹皮酚对小鼠免疫功能有增强作用,可使小鼠脾脏指数和胸腺指数及淋巴细胞转化率明显提高. 相似文献
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裸鼠高致瘤性人白血病细胞系肿瘤相关基因的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探索K562和K562-n细胞在裸鼠体内致瘤性不同的分子生物学机制。方法:应用基因芯片技术,检测K562细胞和K562-n细胞的差异表达基因。结果:K562-n细胞中表达上调的与白血病及其他肿瘤发生、发展相关的基因包括加dek基因和DP1基因(结肠直肠多发性息肉病位点基因)。许多肿瘤抑制基因或包含潜在的肿瘤抑制基因的序列在K562-n细胞中表达下降,如染色体12p13序列(U47924).锌指蛋白127-Xp基因和锌指蛋白198基因,prohibitin基因、DNF15s2基因、hMSH2基因(遗传性非息肉性结肠癌基因,为碱基错配修复基因)、环孢素受体基因。结论:K562-n细胞的裸鼠高致瘤特性与一系列癌基因的表达上调和抑癌基因的表达下调有关。 相似文献
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人类抗砷相关基因hARRG cDNA抗砷功能的研究 总被引:4,自引:3,他引:1
目的探讨人类抗砷相关基因hARRGcDNA对砷化物的抵抗作用。方法将人类抗砷相关基因hARRGcDNA基因开放阅读框克隆于真核表达载体pcDNA4/HisC中。通过磷酸钙共沉淀方法将带hARRGcDNA基因开放阅读框的表达质粒与空pcDNA4/HisC质粒分别转染到人正常肝L鄄02细胞中,细胞分别用2、4、6、8、10μmol/LNaAsO2染毒,根据染砷细胞存活数确定hARRGcDNA的抗砷性。结果生物信息学分析hARRG蛋白为膜外蛋白,转染含hARRGcDNA基因开放阅读框的pcDNA4/HisC质粒在砷环境中细胞存活数目多于未带hARRG基因开放阅读框的空质粒。结论hARRGcDNA基因具有一定的抗砷作用。 相似文献
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目的探讨肾移植受者的某些细胞因子及其受体基因多态性与术后感染的相关性。方法采用自行研制的细胞因子及其受体单核苷酸多态性检测芯片,分析129例肾移植受者的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子(TGF-β1)、IL-4、IL-6及其受体的21个位点的基因多态性分布情况,并按照患者术后是否发生感染进行分组比较。结果5种细胞因子及其受体单核苷酸多态性在感染组和非感染组中分布明显不同,分别是基因型IL-6R(-183GG、G/A)、IL-10(-824C/T,-597C/A)及TNF-α(-308GG、G/A);等位基因为IL-10R1(1112G/A)、IL-6R(-183G/A)、IL-4R(1902A/G)、TNF-α(-308G/A)及TGF-β1( 869T/C)。结论基因型IL-6R(-183GG)、IL-10(-824C/T,-597C/A)及TNF-α(-308GG),等位基因IL-4R(1902A)、IL-6R(-183G)、IL-10R1(1112G)、TNF-α(-308G)及TGF-β1( 869C)是肾移植后感染的易患因素;而基因型IL-6R(-183G/A)和TNF-α(-308G/A)可能为移植后感染的非易患因素。 相似文献
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基因芯片技术分析斑蝥素对肝癌细胞细胞毒作用的分子机制 总被引:12,自引:0,他引:12
目的:研究抗癌药斑蝥素对肝癌细胞细胞毒作用的分子机制。方法:应用基因芯片技术检测12.5μmol/L斑蝥素作用于肝癌QGY7703细胞24h后基因表达谱的变化。结果:斑蝥素抑制细胞表达参与细胞周期进程基因(如p27、ref—1、DNA、polymerase delta、XRCC9等)、能量代谢基因(如malate dehydrogenase,ADP/ATP translocase等)、致瘤活性基因(如c-myc,tre等)以及肿瘤特异表达基因(如bladder cancer related protein等)。相反,斑蝥素促进了多种细胞生长抑制基因(如BCRA2,BTG2,dual-specificity protein phosphatase等)以及凋亡相关基因(如ATL-derived PMA-responsive peptide等)的表达。结论:斑蝥素改变调控细胞周期进程、细胞增殖、能量代谢以及凋亡级联反应的基因表达可能是其细胞毒作用的机制。 相似文献