支气管哮喘代谢性酸中毒的探讨

本文研究了31例哮喘住院病人的动脉血气及酸碱紊乱情况。结果表明,约41.9％(13/31)病人发生呼碱。32.3％发生代酸,16.1％发生代酸及9.7％发生呼酸;这些酸碱紊乱多混合存在,以呼碱+代酸出现率最高(8/31)。代酸者紫绀发生率明显高于非代酸者,PaO_2也较低(P<0.05)。心率及紫绀能够反映病人代酸发生情况。我们认为代酸在哮喘病人中并不罕见,可能与多种原因引起的乳酸中毒有关。     

VEGFR-3在肿瘤淋巴管转移中的作用

VEGFR-3主要在成熟组织的淋巴管内皮细胞上表达，肿瘤分泌的VEGF-C、VEGF-D与之结合后可诱导淋巴管内皮细胞增殖和迁移，刺激淋巴管的新生，介导肿瘤淋巴道的转移。通过竞争性抑制VEGFR-3的信号转导可有效阻止肿瘤淋巴管的转移，最终达到提高治疗肿瘤的作用。     

硝苯吡啶对慢性肺源性心脏病血液动力学的影响

本文研究硝苯吡啶对慢性肺源性心脏病血液动力学的影响,对21例临床急性发作期慢性肺源性心脏病患者作心肺阻抗微分图检查,其中治疗组9例,对照组13例。结果表明口服常规剂量硝苯吡啶1周与2周末时,患者的肺动脉压、肺血管阻力、平均动脉压及外周血管阻力与治疗前相比,明显下降,氧输送量及心指数于治疗2周末时也明显增加。本文认为常规剂量硝苯吡啶治疗缺氧性肺动脉高压有效,能降低肺动脉压、肺血管阻力,改善心脏功能,一般不会导致体循环低血压及加重低氧血症。     

异种VEGF融合蛋白疫苗对小鼠Lewis肺癌的抑制作用

目的:利用原核表达系统,构建异源血管内皮生长因子融合蛋白疫苗,研究该融合蛋白疫苗对小鼠Lewis肺癌肿瘤模型的抗血管生成主动免疫治疗效果.方法:将鸡VEGF基因克隆入pGEX-4T-2原核表达载体,经IPTG诱导融合蛋白表达,Ni-NTA纯化,透析复性,构建GST-cVEGF融合蛋白疫苗.将C57BL16J小鼠随机分为3组,GST-cVEGF疫苗组10只、cVEGF疫苗组10只、生理盐水组(NS) 10只.将各组样品与等体积弗氏佐剂混合,各组小鼠每只分别0、2、3周免疫100 μg GST-cVEGF融合蛋白疫苗、单纯cVEGF蛋白疫苗、生理盐水.接种Lewis肺癌细胞,观察肿瘤的生长情况和小鼠状态.接种肿瘤18 d后,处死小鼠,剥离肿瘤称重.检测小鼠血清中特异性抗VEGF抗体滴度.结果:GST-cVEGF疫苗组、cVEGF组、生理盐水组肿瘤均重分别为(1.55±0.534) g、(1.93±0.607) g、(2.87±0.642) g.GST-cVEGF疫苗组肿瘤重量明显小于生理盐水组(P<0.01).疫苗组血清产生抗VEGF抗体滴度为1:2000.结论:异种血管内皮生长因子基因重组融合蛋白疫苗可干扰机体对自身VEGF的免疫耐受,可产生较高水平的特异性抗VEGF抗体,并具有抑制小鼠Lewis肿瘤生长的效应.     

NP与MNP方案治疗NSCLC近期疗效及毒性的对比分析

目的 :对比观察二药和三药联合化疗方案治疗非小细胞肺癌 (NSCLC)的近期疗效和毒性反应。方法 :6 2例初治的Ⅲb～Ⅳ期NSCLC ,随机分成A组 (去甲长春新碱 2 5mg/m2 静注第 1、8天 +顺铂 80mg/m2 静滴 ,分 2天 ,即NP方案 )、B组 (丝裂霉素 6mg/m2 静注第 1天 +去甲长春新碱 2 5mg/m2 静注第 1、8天 +顺铂 80mg/m2 静滴 ,分 2天 ,即MNP方案 )两组 ,分别化疗 2周期 ,每 4周为一周期。结果 :A组有效率为 33 3%、B组有效率为 37 9% (P >0 0 5 ) ;血小板降低A组为33 3% ,B组为 5 8 6 % (P <0 0 5 )。两组其余毒性反应无显著差异。结论 :二药联合可能比三药联合毒性低 ,而有效率无显著差异。     

MVP方案疗程与晚期非小细胞肺癌生存期之间的关系

肺瘤乃临床最常见恶性肿瘤之一，其中80％为非小细胞肺癌(NSCLC)，就诊时多已发生远处转移，失去手术与放疗的机会，只能采用化疗。许多资料表明以顺铂(DDP)为基础的化疗方案能改善晚期NSCLC的预后，DDP联合丝裂霉素(MMC)和长春地辛(VDS)方案(MVP)有效率在30％～60％之间。成为NSCLC标准化疗方案之一。但有关MVP方案与NSCLC生存期之间关系，报道不多，且化疗应持续多少周期目前尚有争议。为此，我们进行了回顾性研究。     

血管抑素联合顺铂治疗Lewis肺癌

目的探讨血管抑素联合顺铂对内皮细胞增殖和Lewis肺癌生长抑制作用.方法将内皮细胞接种到96孔板中,加入不同试药72 h后,作MTT检测每孔中的细胞数.将Lewis肺癌细胞接种到C57小鼠右腋下,随机分为4组,分别用不同试药处理.每2日测量瘤体积,20天后处死动物,称取瘤重,常规病理和免疫组织化学染色检查,观察微血管密度和血管内皮细胞生长因子表达情况.结果顺铂与血管抑素在抑制血管内皮细胞增殖方面具有协同作用.顺铂组和顺铂 血管抑素组瘤体积、瘤重和血管密度均明显＜对照组.其中以顺铂与血管抑素在同时应用时瘤体积与瘤重又明显低于顺铂组.结论血管抑素与顺铂同时使用对lewis肺癌生长的抑制作用优于先后使用.     

托瑞米芬联合长春地辛和顺铂化疗方案治疗不能手术切除的非小细胞肺癌

目的 探讨托瑞米芬联合丝裂霉素、长春地辛和顺铂(MVP方案)对非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗价值。方法 将A549细胞以10×104个/孔浓度接种到96孔培养板中,分别加入不同浓度的顺铂、长春地辛、丝裂霉素、托瑞米芬或托瑞米芬联合上述药物;72 h后用四甲基偶氮唑蓝法(MTT),检测上述药物对细胞的抑制作用。本研究包括63例初治。NSCLC和30例复治NSCLC(复治组)患者。初治患者经随机抽签分为对照组与治疗组。每例均进行MVP方案化疗,治疗组和复治组在化疗前5 d,开始口服托瑞米芬420 mg/d,共7 d。治疗2个周期后评价患者疗效,并随访不良反应与生存期。结果 托瑞米芬可降低化疗药物对A549细胞半数生长抑制的剂量,增强化疗药物的细胞毒性作用。初治患者治疗组有效率和中位生存期分别为47％(15/32)与11个月,较对照组的32％(10/31)和9个月略有增加;复治组有效率为17％,中位生存期为7个月,1年生存率为20％。3组不良反应无明显差异。结论 托瑞米芬能增强顺铂、丝裂霉素及长春地辛的抗肿瘤作用,联合MVP方案治疗NSClC安全有效。     

间质性肺纤维化并发支气管肺癌的病例报告及文献复习

支气管肺癌(肺癌)已日益成为威胁人类健康的一个多发病。近年来,肺癌的发病率有逐渐上升的趋势,而其确切发病机制至今不清。肺癌的高危因素包括吸烟、空气污染、电离辐射、职业致癌因子等。目前认为慢性阻塞性肺疾病、间质性肺病(石棉肺、硅尘肺、特发性间质性肺纤维化等)均为肺癌的危险因素[1],特别是后者对肺癌发生发展的影响越来越受关注。本文描述了我院近4年来收治的双肺弥漫性肺间质纤维化并发肺癌的患者,并结合这些病例进行文献复习。1　病例资料19例患者均为初治肺癌,其中男性 17 例,女性 2 例,年龄中位数 70 岁(44 ~ 76 岁),平…     

低剂量As2O3诱导BEAS-2B细胞的基因谱研究

目的研究低剂量三氧化二砷(As2O3)处理人支气管上皮细胞(BEAS-2B)后基因表达的变化,为砷的致癌机制提供依据。方法将研究对象分为实验组和对照组,实验组添加As2O3,使终浓度为0.1μg/L,对照组添加等体积氯化钠溶液,培养3个月后同时提取两组细胞的总RNA,逆转录成cDNA,用Cy5标记,与全基因体基因表达图谱OneArray芯片杂交。所得数据利用Rosetta ResolverSystem(Rosetta Biosoftware)计算和处理。结果 BEAS-2B细胞经As2O3处理后,1518个基因片段的表达有显著上调,其中与肿瘤通路相关的基因主要有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、v-ets母红血球病病毒癌基因同源物1(ETS1)、胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)等15个癌基因出现显著上调,并且7个肿瘤相关基因组中的基因显著上调。另有1409个基因片段的表达显著下调,其中与肿瘤通路相关的基因有凋亡因子(BCL2L11)和细胞色素C氧化酶亚基(COX5A),且有2个肿瘤相关基因组中的基因显著下调。结论部分癌基因的上调可能是As2O3诱导BEAS-2B细胞癌变的重要调控环节。