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目的评价切割球囊(cutting balloon,CB)治疗儿童先天性心脏病(先心病)术后肺动脉分支狭窄的疗效和可行性。方法收治3例先心病术后肺动脉分支狭窄患儿,其中2例为男性,分别为法洛四联症(TOF)术后残存左肺动脉狭窄和肺动脉闭锁(PA)、室间隔缺损(VSD)术后残存右肺动脉狭窄。1例女性,为"PA、VSD、动脉导管未闭(PDA)"术后残存左肺动脉狭窄。完善术前检查后行心导管介入治疗,分别测狭窄段压差和血管内径,选择合适CB扩张,根据扩张效果决定是否应用高压球囊再扩张。结果 TOF男性患儿和PA/VSD女性患儿先选择CB扩张后,予高压球囊再次扩张,血管内径由术前4.6 cm和4.2 cm分别增至5.8 cm和5 cm,压差由术前35 mmHg和12 mmHg分别降为19 mmHg和7 mmHg;PA/VSD男性患儿,应用CB扩张后,血管内径由术前4.8 cm变为5.6 cm,压差由术前12 mmHg降为6 mmHg。术中和术后均无肺水肿、肺出血等并发症发生。结论 CB治疗先心病术后肺动脉分支狭窄安全、有效,并发症少。 相似文献
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慢性不完全性睡眠剥夺对幼鼠学习记忆的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨慢性不完全性睡眠剥夺对幼鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法:建立慢性不完全性睡眠剥夺动物模型,并测定其空间学习记忆能力,同时对幼鼠大脑前额皮质及海马神经元性一氧化氮合酶(nNOS)的表达进行分析。结果:睡眠剥夺组幼鼠完成预定任务所需的时间及发生错误的次数均超过正常对照组。睡眠剥夺组的nNOS在前额皮质区域阳性、强阳性表达面积及在海马区域强阳性表达面积均大于正常对照组。结论:慢性不完全性睡眠剥夺会影响幼鼠的学习记忆能力,而前额皮质及海马中nNOS表达水平的下降可能是慢性不完全性睡眠剥夺影响未成熟脑学习记忆能力的机制之一。 相似文献
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在心衰、心肌肥厚和心肌缺血等情况下 ,心肌细胞钙离子循环常出现障碍 ,导致心脏电 机械活动异常 ,临床发现心律失常和心源性猝死常和钙循环异常有关。钙调素和钙 /钙调素依赖的蛋白激酶II(CaMKII)通过调节钙循环的各个环节来影响心肌细胞信号传导和兴奋 收缩偶联 ,在心衰或心肌肥厚等病理条件下细胞内表达升高。对其深入研究有利于了解这些病理情况下心律失常发生的机制。 相似文献
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目的:心血管畸形是22q11.2缺失综合征常见的临床表现,随着研究的深入,该综合征发生率逐渐提高。该文就单纯性心脏圆锥动脉干畸形患者染色体22q11.2微缺失发生率进行研究。方法:对24例单纯型圆锥动脉干畸形患者,包括2例永存动脉干,5例肺动脉闭锁/室间隔缺损,13例法洛四联症,4例右室双出口进行22q11.2内位点DNA探针荧光原位杂交(FISH)检测。结果:24例单纯性圆锥动脉干畸形患者中仅1例患者有22q11.2缺失,发生率为4.2%,低于以往报道。结论:尽管22q11.2缺失在伴其他系统异常的心脏圆锥动脉干畸形患者中较常见,单纯性圆锥动脉干畸形患者很少发现该缺失。[中国当代儿科杂志,2009,11(1):25-28] 相似文献
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目的 了解小儿心肌病的流行病学特征、临床特点、治疗及预后.方法 对1999年1月 - 2009年12月在上海儿童医学中心心内科诊治的心肌病病例及随访资料进行整理分析.结果 共收集病例339例,男204例,女135例;平均年龄45.26个月(1 d ~ 15岁).失访82例,死亡96例.扩张型心肌病(DCM)187例(55.2%),失访42例(22.5%),死亡67例(35.8%);肥厚型心肌病(HCM)80例(23.6%),失访23例,死亡11例;限制型心肌病(RCM)16例(4.7%);未分类型心肌病(UCM)55例(16.2%);致心律失常型右室型心肌病(ARVC)1例(0.3%).DCM平均左心室射血分数(LVEF)(32.9 ± 0.69)%,HCM平均LVEF(79.04 ± 2.70)%.HCM中梗阻型39例,死亡2例(5.1%);非梗阻型41例,死亡9例(22.0%)(P = 0.02).RCM平均LVEF(63.7 ± 2.3%),死亡5例(31.3%).UCM主要是心肌致密化不全病例,平均LVEF(44.88 ± 1.97)%,死亡12例(21.8%).ARVC仅1例,失访.结论 儿童心肌病中DCM最常见.HCM梗阻型与非梗阻型发病率相近,后者病死率明显高于前者. 相似文献
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川崎病201例回顾性分析 总被引:3,自引:0,他引:3
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[目的]评价重楼皂甙I对胰腺癌PANC-1细胞增殖和凋亡的影响。[方法]以体外培养的胰腺癌PANC-1细胞为研究对象。MTr法检测重楼皂甙I对PANC.1细胞增殖的抑制作用,Annexin.V—FITC/PI双染法检测细胞凋亡,WesternBlot法检测P13K、Akt、pAkt、Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达改变。[结果]不同浓度重楼皂甙I能有效抑制PANC-1细胞的增殖,且呈时间浓度依赖性(P〈0.01)。低、中、高浓度重楼皂甙I作用PANC-1细胞24、d8h后,细胞凋亡率明显增加,与对照组相比,具有统计学差异(P〈0.01)。2μg/ml重楼皂甙I作用PANC.1细胞48h后,P13K、pAkt、Bcl.2蛋白表达降低.caspase-3、Bax蛋白表达增加,与对照组相比,具有统计学差异(P〈0.01)。[结论]重楼皂甙I能抑制胰腺癌PANC.1细胞的体外增殖,诱导细胞凋亡,机制可能与降低P13K、pAkt、Bcl-2蛋白表达,增加Bax及caspase-3蛋白表达有关。 相似文献