儿童呼吸道合胞病毒感染诊断、治疗和预防专家共识

呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)是世界范围内引起5岁以下儿童急性下呼吸道感染(acute lower respiratory tract infections,ALRTI)最重要的病毒病原[1]。RSV感染是造成婴幼儿病毒性呼吸道感染住院的首要因素,严重危害儿童健康,尤其对早产儿、患有先天性心脏病或原发免疫缺陷的婴幼儿造成的疾病更重。目前,尚无RSV疫苗及有效的抗病毒药物用于RSV的治疗,唯一可用于RSV预防的人源化特异性抗体帕利珠单抗(Palivizumab)尚未引进国内临床应用。临床上在RSV的流行、致病机制、诊断、治疗及预防等方面尚存在一些不足,为进一步规范儿童RSV感染的诊断、治疗及预防,以国内外RSV最新研究进展为参考,特制定此专家共识。     

儿童呼吸道腺病毒感染50例诊治分析

腺病毒感染是我国儿童较为常见的疾病之一，可引起咽结合膜热、肺炎、脑炎、膀胱炎、肠炎等，其中腺病毒肺炎是婴幼儿肺炎中最严重类型之一，多见于6个月至2岁的婴幼儿。现将本院2004年7月至2007年3月收治的儿童腺病毒感染50例分析报告如下。     

儿童肺炎支原体肺炎临床路径实施效果评价

目的评估肺炎支原体肺炎(MPP)临床路径的实施效果。方法采用回顾性研究方法,分析并比较采用临床路径治疗的145例和非临床路径治疗的45例MPP患儿在住院时间、住院费用、治愈率等方面的差异,并探讨临床路径的变异情况。结果临床路径组的住院时间为9 d(6~10 d),短于非临床路径组的10 d(7~12.5 d),差异有统计学意义(P=0.003);治愈率93.8%,高于非临床路径组的84.4%,差异有统计学意义(P=0.043);住院费用为4 696.5元(3 608.3~5 677.6元),高于非临床路径组的3 175.3元(2 490.8~4 585.0元),差异有统计学意义(P0.001)。临床路径变异率48.3%(70/145)。结论实施MPP临床路径可提高治愈率,缩短住院时间,但该路径在临床实施过程中变异率较高,仍需加以完善并推广使用。     

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿鼻咽分泌物中IL-5及嗜酸性粒细胞趋化蛋白检测的临床价值

目的:观察呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎(毛支)患儿鼻咽分泌物(NPS)中白介素-5(IL-5)、嗜酸性粒细胞趋化蛋白(eotaxin)含量的变化及临床意义.方法:采用ELISA法测定30例RSV毛支患儿急性期、恢复期NPS中IL-5、eotaxin的含量.结果:RSV毛支患儿急性期NPS中IL-5、eotaxin含量显著高于恢复期(P＜0.001);且急性期IL-5、eotaxin水平的升高程度与病情严重程度相关,中、重度组两者水平均高于轻度组(P＜0.01).结论:NPS中IL-5、eotaxin含量能反映RSV毛支患儿呼吸道炎症活动情况及疾病的严重程度.     

支原体肺炎伴喘息患儿血清细胞间黏附分子-1与白细胞介素-17A的表达

目的观察肺炎支原体(MP)肺炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和白细胞介素17A(IL-17A)水平,为临床治疗提供参考依据。方法收集2012年5月-2013年3月MP肺炎患儿93例,其中伴喘息患儿25例(1组)、无喘息患儿38例(2组)、非MP肺炎患儿30例(3组),正常对照组20名(4组),采用酶联免疫吸附试验检测各组血清sICAM-1和IL-17A水平,化学发光免疫分析法检测血清总IgE(TIgE)水平。结果 1、2组血清sICAM-1水平(378.10±168.01)ng/ml、(267.10±105.23)ng/ml均显著高于3组(199.40±87.89)ng/ml;在MP肺炎患儿中,1组血清sICAM-1水平高于2组,差异有统计学意义(P<0.05);1、2、3组血清IL-17A水平(57.60±26.49)、(43.74±19.10)、(40.72±18.40)pg/ml均较正常对照组(23.89±11.40)pg/ml升高。结论 sICAM-1可能与MP肺炎患儿病程中喘息的发生机制有关。     

婴幼儿胸腔积液病因及临床特点分析

目的:了解婴幼儿胸腔积液的临床特点与常见病因,为今后的临床实践提供参考。方法:回顾分析我院2002年1月至2007年10月婴幼儿胸腔积液住院患儿临床资料,分析病因及临床特点。结果:34例胸腔积液患儿中结核2例,肺炎支原体2例,化脓性肺炎链球菌2例,病原学未明22例,恶性肿瘤1例(神经母细胞瘤),先天性乳糜胸5例。结论:婴幼儿胸腔积液以感染为主要病因,细菌、支原体及结核感染常见,非感染性原因中应首先警惕恶性肿瘤,尤其当穿刺液为血性时应注意排除。     

肺保护性机械通气和传统机械通气治疗新生儿急性呼吸衰竭临床观察

目的观察传统机械通气和肺保护性机械通气治疗新生儿急性呼吸衰竭的临床情况。方法选择40例急性呼吸衰竭新生儿患儿，随机分为两组，A组用传统机械通气，B组用肺保护性机械通气。A组潮气量（VT）10～12ml／kg，气道峰压（PIP）〈25cmH2O，呼气末正气（PEEP）（5．0±1．5）cmH2O，呼吸频率（RR）60次／min；B组VT为5～8ml／kg，PEEP为（7．6±1．5）cmH2O，RR为40～60次／分。结果转归比较：两组所有病人均治愈。呼吸机参数比较：两组在维持SaO2在90％以上且PaCO2〈8．0kPa的呼吸机各项参数，A组的VT（10．11±1．20）ml／kg、PIP（24．01±2．10）cmH2O、PEEP（7．50±1．50）cmH2O，两组VT、PIP差异有非常显著性（P〈0．01），两组PEEP的差异无显著性（P〉0．05）。血气比较：pH值A组7．35±0．10，B组7．25±0．15；PaCO2为A组（6．90±0．72）kPa，B组（93．0±2.8）kPa；两组pH、PaCO2、SaCO2（％）值比较差异均无显著性（P均〉0．05）。两组并发症比较：A组肺损伤4例，循环系统并发症3例，B组无。结论传统策略和肺保护性策略通气均能治愈新生儿急性呼吸衰竭，但后者并发症较少。在维持PH、PaCO2、PaO2、SaO2基本相同的情况下，肺保护性通气的呼吸机参数VT和PIP较传统通气明显降低。     

抗反流药治疗儿童夜间哮喘的疗效观察

目的 :观察抗反流药治疗对儿童夜间哮喘的疗效。方法 :入选对象随机分为两组 ,治疗组以普瑞博思 0 5mg/ (kg·d) ,分4次 ,分别于餐前及睡前半小时前服 ,洛赛克 0 7mg/ (kg·d) ,分 2次口服 ,其余同对照组 ;对照组以普米克气雾剂常规剂量吸入 ,必要时以喘乐宁气雾剂按需吸入 ,两组均在治疗前后进行夜间哮喘症状评分 ,记录 β2 受体激动剂吸入量和临床疗效判断并经显著性检验。结果 :治疗组在改善患儿夜间哮喘症状 ,减少 β2 受体激动剂的使用量和临床疗效三方面均优于对照组 ,P <0 0 1。结论 :抗反流药能有效治疗合并胃食管反流 (GER)的儿童夜间哮喘     

哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及其受体的表达

目的探讨胸腺活化调节趋化因子（TARC）及其受体CCR4在哮喘小鼠气道炎症中的作用。方法清洁级健康雄性Balb／c小鼠20只随机分成两组，分别为对照组、哮喘组。以卵清白蛋白（OVA）致敏和激发建立小鼠哮喘模型。末次激发24h后留取血液、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织。BALF行细胞计数及分类；应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定BALF和血清中TARC和白介素（IL）-4蛋白的浓度；光镜观察肺组织病理变化；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定肺组织中TARCmRNA、CCR4mRNA的表达；采用免疫组织化学法测定肺组织中TARC蛋白的表达。结果哮喘组BALF和血清中TARC的浓度[分别为（458．36±114．98）pg／ml、（145．56±28．38）pg／ml]均显著高于对照组[分别为（5．06±2．38）pg／ml、（73．79±29．27）pg／ml]（P〈0．01）；哮喘组BALF和血清中IL-4浓度[分别为（35．46±12．47）pg／ml、（3．82±1．12）pg／ml]均显著高于对照组[分别为（3．83±1．57）pg／ml、（0．88±0．33）pg／ml]（P〈0．01）；肺组织中TARCmRNA及其受体CCR4mRNA的表达，哮喘组[分别为（1．12±0．08）、（0．91±0．13）]显著高于对照组[分别为（0．53±0．12）、（0．62±0．10）]（P〈0．01）；免疫组化显示TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞，哮喘组表达量（0．103±0．015）显著高于对照组（0．045±0．007）（P〈0．01）。结论TARC及其受体CCR4在哮喘小鼠肺组织中表达增加，参与哮喘气道炎症的发病过程，气道上皮细胞是TARC重要的来源细胞。     

温州地区哮喘儿童过敏原检测的临床意义

支气管哮喘是小儿常见的呼吸系统过敏反应性疾病，过敏原是哮喘的主要致病因素，对于临床确诊的哮喘儿童，了解其是否存在过敏因素及其敏感程度，对于采取预防过敏原诱发哮喘的措施、合理应用药物治疗及特异性免疫治疗具有重要的指导意义。作者自2000年4月至2007年4月通过联合皮肤点刺试验和血清特异性过敏原检测两种方法，对温州地区的哮喘患儿进行过敏原检测，旨在了解该地区哮喘患儿过敏原分布情况，探讨皮肤点刺试验在儿童哮喘病因诊断、治疗的临床意义。