儿童肺炎支原体肺炎50例临床特征与高凝状态研究

目的 探讨儿童肺炎支原体肺炎(MPP)的临床特征和血液高凝状态。方法 随机选择50例在2017年6月1日~12月31日笔者医院住院的肺炎支原体肺炎患儿,非MPP组为同期笔者医院儿童外科行斜疝手术的患儿30例,搜集临床资料和血液高凝状态相关指标。结果 50例MPP患儿男性23例,女性27例,男性与女性之比为0.85∶1,平均年龄5.22±2.65岁(最大14岁,最小1岁)。所有患儿均有咳嗽,发热48例.头痛1例.胸痛2例.胸腔积液5例.大叶性肺炎15例.肺不张3例。MPP组的凝血酶原时间(PT).活化部分凝血活酶时间(APTT).D二聚体(DD).纤维蛋白原(Fib)明显高于非MPP组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论MPP主要发生于学龄前及学龄期儿童,临床特征主要为发热.咳嗽,血液存在高凝状态,是否引起血栓性疾病尚不明确。     

卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及mRNA表达的影响

目的观察卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对小鼠哮喘胸腺活化调节趋化因子(thymus and activation regulated chemo-kine,TARC)及mRNA表达的影响。方法以卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型。30只清洁级♂Balb/c小鼠随机分为3组,每组10只:正常对照组、哮喘组、BCG-PSN治疗组。末次激发24h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。BALF行细胞计数及分类;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中TARC、IL-4和IFN-γ蛋白的浓度;光镜观察肺组织病理变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中TARC mRNA的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织中TARC蛋白的表达。结果与正常对照组相比,哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)绝对值及百分比、TARC和IL-4浓度、肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达均增高,BALF中IFN-γ浓度低于正常对照组。经BCG-PSN干预后,BALF中细胞总数、EOS绝对数及百分比,TARC、IL-4浓度较哮喘组均下降,肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达较哮喘组均下调,BALF中IFN-γ浓度较哮喘组增高。免疫组化显示TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞。BALF中TARC浓度与EOS绝对值、IL-4浓度呈正相关。结论卡介菌多糖核酸可降低TARC在肺组织中的表达,降低气道炎症。     

信号转导子和转录激活子6及其mRNA在哮喘大鼠细支气管中的表达与定位

目的:探讨信号转导子和转录激活子6(STAT6)及其mRNA在哮喘大鼠细支气管中的表达和细胞内定位分布规律.方法:采用免疫组化、组织原位杂交等技术,对变应原诱导的哮喘大鼠细支气管中的STAT6及其mRNA的表达和定位进行研究.结果:STAT6及其mRNA在哮喘大鼠细支气管、终末细支气管及呼吸性细支气管上皮细胞中广泛表达.与对照组相比明显升高,差异具有显著性(P＜0.01).结论:由变应原诱导的哮喘大鼠,STAT6及其mRNA在其细支气管中的表达对哮喘的发病机制的探讨和疾病的防治有很大的意义.     

哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及其受体的表达

目的探讨胸腺活化调节趋化因子（TARC）及其受体CCR4在哮喘小鼠气道炎症中的作用。方法清洁级健康雄性Balb／c小鼠20只随机分成两组，分别为对照组、哮喘组。以卵清白蛋白（OVA）致敏和激发建立小鼠哮喘模型。末次激发24h后留取血液、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织。BALF行细胞计数及分类；应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定BALF和血清中TARC和白介素（IL）-4蛋白的浓度；光镜观察肺组织病理变化；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定肺组织中TARCmRNA、CCR4mRNA的表达；采用免疫组织化学法测定肺组织中TARC蛋白的表达。结果哮喘组BALF和血清中TARC的浓度[分别为（458．36±114．98）pg／ml、（145．56±28．38）pg／ml]均显著高于对照组[分别为（5．06±2．38）pg／ml、（73．79±29．27）pg／ml]（P〈0．01）；哮喘组BALF和血清中IL-4浓度[分别为（35．46±12．47）pg／ml、（3．82±1．12）pg／ml]均显著高于对照组[分别为（3．83±1．57）pg／ml、（0．88±0．33）pg／ml]（P〈0．01）；肺组织中TARCmRNA及其受体CCR4mRNA的表达，哮喘组[分别为（1．12±0．08）、（0．91±0．13）]显著高于对照组[分别为（0．53±0．12）、（0．62±0．10）]（P〈0．01）；免疫组化显示TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞，哮喘组表达量（0．103±0．015）显著高于对照组（0．045±0．007）（P〈0．01）。结论TARC及其受体CCR4在哮喘小鼠肺组织中表达增加，参与哮喘气道炎症的发病过程，气道上皮细胞是TARC重要的来源细胞。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征多系统损害机制研究进展

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea hyponea syndrome,OSAS）是一种在睡眠时反复出现上呼吸道部分或完全阻塞,导致正常通气功能异常和睡眠结构紊乱的疾病。OSAS已成为危害儿童身心健康的常见疾病,目前OSAS的发病机制仍未阐明。     

Toll样受体与支气管哮喘免疫调控

Toll样受体(TLRs)是一种属于I型跨膜蛋白的天然免疫模式识别受体.近年来发现TLRs参与多种媒介组分的识别,且TLRs信号激活通过转接蛋白MyD88 和/或TIRAP/Mal依赖性通路诱导树突细胞成熟、促进T细胞分化和调节肥大细胞反应,成为联系天然免疫和适应性免疫的桥梁,从而在哮喘免疫调控中起重要作用.     

儿茶酚雌激素介导慢性间歇低氧诱导OSAHS雌性大鼠遗尿模型的建立

目的：利用慢性间歇低氧（CIH）诱导建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）遗尿雌性大鼠模型,并探讨儿茶酚雌激素（CE）在CIH诱导的OSAHS遗尿中的作用。方法：选取6周龄SD雌性大鼠16只,随机分成CIH组和对照组,每组8只。实验组置于常压间歇低氧舱,对照组置于同等条件下的空气模拟对照舱,均放置4周。监测24 h进水及排尿量;测定血清中CE,儿茶酚胺类化合物如肾上腺素（Adr）、去甲肾上腺素（NA）和多巴胺（DA）含量及其儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）活性;测定排尿阈;留取膀胱行HE及Weigert染色,光镜下观察组织学变化。结果：CIH组大鼠氧舱外进水量及排尿量与对照组比,差异无统计学意义（P＞0.05）。但CIH组大鼠氧舱内排尿量明显增加,血清中CE、Adr、NA和DA含量明显增高,而COMT的活性明显降低,排尿阈明显降低,膀胱组织光镜下显示膀胱逼尿肌肌束排列紊乱、疏松,部分肌束断裂。结论：CIH可诱导雌性大鼠发生遗尿,伴有排尿量增多,排尿阈降低,血清中儿茶酚胺类化合物含量增高,而COMT的活性降低,与儿童OSAHS诱发遗尿的临床症状相似,提示通过CIH诱导建立OSAHS遗尿雌鼠模型基本可行。     

Toll样受体与支气管哮喘免疫调控

Toll样受体 (TLRs)是一种属于I型跨膜蛋白的天然免疫模式识别受体。近年来发现TLRs参与多种媒介组分的识别 ,且TLRs信号激活通过转接蛋白MyD88和 /或TIRAP/Mal依赖性通路诱导树突细胞成熟、促进T细胞分化和调节肥大细胞反应 ,成为联系天然免疫和适应性免疫的桥梁 ,从而在哮喘免疫调控中起重要作用。     

糖皮质激素、香菇多糖对哮喘气道重塑大鼠肺组织c-Jun氨基末端激酶表达的影响

 目的 研究糖皮质激素、香菇多糖（lentinan,LNT）对哮喘气道重塑大鼠肺组织c-Jun氨基末端激酶（JNK）表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、布地奈德（BUD）组、地塞米松（DXM）组、LNT组,以卵白蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型,干预组分别于每次雾化激发前以BUD雾化或DXM、LNT腹腔注射干预,正常对照组以生理盐水代替卵清白蛋白致敏和激发。留取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞分类计数。采用图像分析技术测定支气管壁厚度（Wat）和平滑肌厚度（Wam）,免疫组化（IHC）检测肺内磷酸化JNK（p-JNK）蛋白表达,WESTERN BLOT检测肺匀浆p-JNK表达,直线相关分析肺组织p-JNK蛋白平均吸光度（A_m）与BALF中嗜酸性粒细胞百分比（EOS%）的相关性以及Wat、Wam与p-JNK蛋白的相关性。 结果 哮喘组BALF中EOS%显著高于正常对照组（P＜0.01）,各干预组EOS%均显著低于哮喘组（均P＜0.01）,但仍高于正常对照组（P＜0.05或P＜0.01）;哮喘组气道壁厚度较正常对照组显著增加,各干预组可抑制气道壁增厚;BUD、DXM组Wam比较,无显著性差异（P＞0.05）,二者均低于LNT组（均P＜0.01）;BUD、LNT组Wat比较无显著性差异（P＞0.05）,但均比DXM组高（P＜0.05或P＜0.01）;IHC显示p-JNK蛋白主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞及散在炎性细胞的胞浆和胞核;IHC、WESTERN BLOT检测均显示哮喘组肺组织p-JNK蛋白表达增高;BUD、DXM、LNT均可抑制JNK磷酸化;BUD、DXM组p-JNK表达均较LNT组低（均P＜0.01）;肺组织p-JNK A_m与BALF中EOS%呈显著正相关（P＜0.01）,Wat、Wam与p-JNK A_m均呈显著正相关（均P＜0.01）。结论 BUD、DXM、LNT有减轻哮喘气道EOS炎症,抑制哮喘气道重塑的作用,其机制可能与其下调JNK表达有关;LNT抑制气道重塑的作用较糖皮质激素弱。     

儿童气管支气管软化症的临床研究进展

气管支气管软化症(Tracheobronchomalacia,TBM)是最常见的儿童下呼吸道结构异常性疾病,也是造成儿童呼吸困难的重要原因[1].其病因不明,往往与各种合并症并存.由于TBM没有特征性的临床症状,因此经常被误诊.支气管镜检查术是目前诊断TBM的金标准.大部分TBM为自限性,少部分仍需支架植入或者手术治疗,但是各种治疗方法均有一定的局限性.现就TBM近年来的病因及其诊治研究进展及预后进行综述.