食管癌合并食管（胃）平滑肌肿瘤（附10例报告）

食管癌合并食管（胃）平滑肌肿瘤较为罕见，国外报道甚少，国内文献报告迄今仅有36例［’－’j。本组10例，均经手术病理证实，报告如下。至临床资料1．l一般资料男8例，女2例；年龄47～69岁，平均55．4岁。主要临床症状：10例均有进行性吞咽困难，胸骨后灼痛6例，消瘦和上腹胀痛各2例。从出现症状到就诊工～4个月，平均2个月。10例中，食管癌合并食管平滑肌瘤5例、合并食管平滑肌肉瘤2例、合并胃平滑肌瘤3例。两癌瘤间距离最近者相互联接（食管癌肉瘤），最远者15．ocm。食管癌长度4．ocm～8．Ocm，食管（胃）平滑肌瘤直径O．scm～2．ocm…     

10例创伤性膈疝的诊疗体会

我院自1972年2月～1988年5月收治创伤性膈疝10例,现分析报告如下: 临床资料本组10例创伤性膈疝的临床资料见附表。讨论一、关于钝性损伤造成膈肌破裂的机理,目前尚无统一意见。但多数学者倾向胸腹腔间压     

自发性食管破裂5例报告

本文报告我院收治的自发性食管破裂5例。临床资料 (见附表)讨论一、发病机理:据文献报道,呕吐是造成自发性食管破裂的主要原因。国内文献报告的110例自发性食管破裂,其中100例系因呕吐所致,占90.9％。本组5例发病前亦均有剧烈呕吐。自发性食管破裂的好发部位,以食管下段为多见。但对破裂好发的侧别,文献报道     

创伤性乳糜胸的外科治疗

我院自1972年1月～1988年8月收治创伤性乳糜胸10例,全部治愈,其中手术6例,保守4例。6例手术者经左、右胸各3例。本文重点对手术时机、入路和手术方式等作了讨论。作者的经验是:对于手术时机的选择,主要依据单位时间内乳糜引流量的多少。对每日引流量500ml 以下者,可先采取保守疗法。每日引流量1000ml 以下者,如观察4～5天无效或每日500～1000ml,保守治疗1周不见引流量减少,即应迅速开胸结扎胸导管。手术入路以乳糜胸发生侧为好,但对双侧乳糜胸,应从右胸入路。胸导管结扎术是目前治疗创伤性乳糜胸最有效的方法,本组6例手术者即全部采用此法。     

机械通气相关性肺损伤

机械通气相关性肺损伤(VLI)是指机械通气损伤正常肺组织或使已损伤的肺组织损伤加重,临床发生率为5％～15％,其中以气压伤最常见。1 病理变化 ①肺泡外气体:肺泡内气体从裂口逸出进入各组织或间隙,形成肺间质气肿、纵隔气肿、气胸、皮下气肿及心包积气等。②全身性气体栓塞:如果存在支气管静脉交通和适当的压力梯度,肺泡外气体可以进入体循环。另外,气体可通过损伤     

机械通气相关性肺炎

机械通气时并发医院内获得性肺炎称机械通气相关性肺炎(VAP)。VAP是机械通气过程中常见的并发症之一,一旦发生,很易造成撤机困难,严重者还会威胁患者生命。1 发病机制     

氯氮平中毒抢救成功1例报告

患者男，21岁。因口服氯氮平300rag（60片）后意识不清2d，伴左腕部切割伤出血，故来山东大学附属千佛山医院急诊。查体：BP84／48mmHg，昏迷状态：双瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝。双肺闻及少许湿罗音。心率130次／min，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。     

食管癌肉瘤2例诊治体会

我院手术切除食管癌１１５１例，其中食管癌肉瘤２例，占０１７％。为提高对该病的认识，现将诊治体会报告如下。１　病例报告例１，男，５２岁。因进食梗噎感伴上腹痛２０多天入院。Ｘ线钡餐透视见食管下段有鸡蛋大小充盈缺损，其内可见多个不规则龛影，病变与正常食管壁界限清楚。食管镜检查：距门齿３５ｃｍ处的食管腔中央有约３ｃｍ×４ｃｍ×６ｃｍ大小的椭圆形肿块，表面光滑，有蒂与食管壁相连。取活检做病理，仅见炎性渗出物和少许肉芽组织。Ｘ线钡透和食管镜检查均怀疑为食管平滑肌瘤。术中见肿瘤位于食管腔内，呈息肉状，约５ｃ…     

益气通腑逐瘀方灌肠治疗脓毒症36例

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),是烧伤、严重创伤、休克、大手术后常见的并发症,可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多器官功能障碍综合征(MODS).我们于2008年6月～2009年6月采用益气通腑逐瘀方灌肠联合西医常规疗法治疗脓毒症患者36例,现报道如下.     

地塞米松对利多卡因神经毒性的保护作用

目的 观察地塞米松(Dex)对利多卡因(Lido)诱导小鼠神经母细胞瘤细胞株(N2a)毒性的影响.方法 用0、100、250、500、1 000和1 500 μmol/L Lido孵化N2a细胞9 h后,将细胞分为对照(Con)组、Lido组、Dex组和Dex+Lido组.观察细胞形态学变化,并检测细胞凋亡率和细胞Akt磷酸化水平.结果 (1)与0 μmol/L Lido 比较,100、250和500 μmol/L Lido未引起明显细胞形态学变化,而1 000和1 500 μmol/L Lido引起显著细胞损伤;100和250 μmol/L Lido未引起明显的细胞凋亡增加,而500、1 000、1 500 μmol/L Lido分别引起轻度、中度和重度细胞凋亡(P<0.01).(2)Dex+Lido组核固缩率显著低于Lido组(P<0.01).(3)Dex+Lido组N2a细胞中Akt磷酸化水平显著高于IAdo组(P<0.01).结论 Lido呈浓度依赖性地诱导N2a细胞损伤,Dex预处理显著减轻Lido所致的细胞损伤,其保护机制与抑制Lido诱导的Akt脱磷酸化有关.