NLR和PCT对成人社区获得性肺炎患者进展为脓毒症的预测价值比较

目的分析中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)和降钙素原(PCT)对成人社区获得性肺炎(CAP)患者进展为脓毒症的预测价值。方法收集2015年1月-2018年12月中国医科大学附属盛京医院呼吸内科收治的成人CAP患者409例临床资料,根据是否进展为脓毒症,将其分为脓毒症组201例,非脓毒症组208例,检测各组NLR和PCT水平,采用受试者工作特征曲线(ROC)比较NLR和PCT对成人CAP患者进展为脓毒症的预测价值。结果脓毒症组NLR和PCT水平均高于非脓毒症组(U=4 136.000、2 757.000,P均=0.000);ROC曲线分析显示,NLR和PCT预测脓毒症的曲线下面积分别为0.90、0.93,最佳截断值为7.25、0.22 ng/ml,敏感度为82.1%、87.1%,特异度为86.1%、88.9%,阳性预测值为85.5%、88.7%性预测值为82.8%、87.3%,约登指数为0.68、0.76。结论 NLR和PCT对成人CAP患者进展为脓毒症有一定的预测价值,其中PCT价值更高。     

紧密连接蛋白在脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织的表达

目的 观察脂多糖致急性肺损伤大鼠肺泡上皮细胞Occludin和Zo-1蛋白表达的变化。方法将30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组和脂多糖致伤组。气管切开后滴注脂多糖0．5mL／kg（0．2mg／mL）复制急性肺损伤模型,分别于伤后4h和24h取材,采用免疫组化染色法测定肺组织Occludin和Zo-1蛋白的表达。结果脂多糖致急性肺损伤后4h肺泡上皮细胞Occludin和Zo-1蛋白表达明显下降（P〈0．05）,24h后有所恢复,但仍比对照组表达减少。结论急性肺损伤早期即出现紧密连接蛋白表达减少,Occludin和Zo-1表达与急性肺损伤发生密切相关,急性肺损伤后紧密连接蛋白表达与肺水肿的发生和发展密切相关。     

内毒素与机械通气对大鼠膈肌氧化损伤的影响

 目的诱导型一氧化氮合酶（iNOS）是氧化应激的核心指标。本研究通过比较iNOS在脓毒症（sepsis）与机械通气（CMV）大鼠膈肌中iNOS 的变化,分析sepsis及CMV 对膈肌氧化应激的影响。方法将32 只健康SD 大鼠随机分为4组（ n=8）,对照组、sepsis 组、CMV 组、sepsis + CMV 组。采用HE 染色在光镜下观察组织的病理改变,采用免疫组化分析膈肌组织中iNOS 的表达。结果sepsis 组肺组织病理发生改变,而sepsis + CMV 组肺部病理改变有所减轻。sepsis + CMV 组肺间质水肿明显减轻,中性粒细胞及白细胞渗出减少。免疫组化显示iNOS 的表达在sepsis组、CMV 组较对照组有明显增加（P < 0.05）;sepsis +CMV 组iNOS 表达较单独sepsis组及CMV 组增加更为明显（P < 0.05）。结论内毒素8 mg/kg 腹腔注射24 h,可明显增加膈肌的氧化损伤;CMV 8 h也可以导致膈肌氧化损伤增强;内毒素联合CMV 比单独sepsis 组及CMV 组膈肌氧化损伤增加更明显,这可能是呼吸衰竭及撤机困难的重要原因。     

肺癌患者外周血单个核细胞分泌白细胞介素－2受体的研究

采用ＥＬＩＳＡ法对３３例肺癌和２８例健康人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）分泌可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）能力的研究显示：肺癌患者ＰＢＭＣ分泌；ＩＬ－２Ｒ能力明显高于健康人（Ｐ＜０．０１）。但鳞癌、腺癌、小细胞未分化癌之间，ＰＢＭＣ分泌ｓＩＬ－２Ｒ能力无差别，三者分别较健康人显著增高（Ｐ＜０．０１）。在肺癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期之间，ＰＢＭＣ分泌ｓＩＬ－２Ｒ能力亦无显著性差异。     

脂多糖致大鼠急性肺损伤早期转化生长因子β1的表达

目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)早期模型肺组织的表达情况,探讨其在ALI发病机制中的作用。方法:将27只SD大鼠随机分成3组,其中NS对照组为气管内滴注生理盐水12 h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0 ml/kg(浓度为100μg/ml)后分别于12 h,24 h取材。用免疫组织化学方法测定肺组织TGF-β1的表达。结果:LPS2组大鼠肺组织TGF-β1的表达(140.081±21.854)较LPS1组(45.157±29.443)明显升高(P<0.05),并且两个损伤组(LPS1组、LPS2组)TGF-β1的表达均显著高于NS对照组(7.175±3.686)(P<0.05)。肺组织HE染色显示肺损伤24 h与12 h相比肺泡间隔增厚,间质增生,淋巴细胞、巨噬细胞及成纤维细胞浸润等表现明显增强。结论:ALI早期,TGF-β1诱导胶原合成可能在ALI发病机制中扮演重要角色。     

脂多糖致大鼠急性肺损伤早期Ⅰ型前胶原羧基端肽的表达

目的：观察脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）早期是否存在肺纤维增生,探讨其在ALI发病机制中的作用。方法：将27只SD大鼠随机分成3组,其中对照组为气管内滴注NS（生理盐水）12h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0ml/kg（浓度为100μg/ml）后分别于12h、24h取材。用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法测定血清及肺泡灌洗液（BALF）中Ⅰ型前胶原羧基端肽（PⅠCP）的浓度。结果：LPS2组大鼠血清PⅠCP浓度为（64.75±11.97）μg/L显著高于对照组（12.38±3.59）μg/L和LPS1组（13.96±4.30）μg/L（P〈0.05）,而LPS1组和对照组间差异无显著性（P〉0.05）;LPS2组大鼠BALF中PⅠCP浓度为（35.26±3.32）μg/L显著高于对照组（6.90±1.99）μg/L和LPS1组（6.92±2.50）μg/L（P〈0.05）,而对照组和LPS1组间差异无显著性（P〉0.05）。结论：LPS致大鼠ALI后24h血清及BALF中PⅠCP浓度显著增高提示ALI早期肺纤维增生存在。     

脓毒症内皮功能障碍与凝血调节机制的研究进展

脓毒症患者的病死率据统计高达25%~30%,居重症监护病房患者死亡原因的首位。研究证实,内皮细胞作为脓毒症众多发病机制的重要组成部分严重影响着疾病的进展。脓毒症时失控的炎症反应破坏了内皮细胞的生理性凝血调节机制,甚至导致弥散性血管内凝血的发生,大大增加了患者的死亡率。本文综述了脓毒症时受损的内皮细胞对凝血调节机制的影响,旨在通过检测患者体内相关的生物标志物来帮助临床医师评估患者病情,从而降低病死率。     

红细胞分布宽度在急性肺栓塞中的研究进展

急性肺栓塞是仅次于高血压和冠心病的第三大临床上常见的心血管疾病,具有临床表现复杂、病死率高的特点.快速准确地诊断以及对其进行危险分层,选择出合适的治疗方案决定着肺栓塞的预后.近年来,红细胞分布宽度在急性肺栓塞的诊断、危险分层及其预后中成为研究热点.本文通过分析国内外有关红细胞分布宽度与急性肺栓塞的研究,从红细胞分布宽度对急性肺栓塞的诊断、危险分层及预后和红细胞分布宽度在急性肺栓塞中升高的机制3个方面作简要综述,为临床医师提供更全面、可靠的参考,并为进一步的研究寻找方向.     

左西孟旦通过PTEN/Akt通路抑制脂多糖引起的C2C12细胞凋亡

目的 探讨左西孟旦通过PTEN/Akt通路抑制脂多糖（LPS）引起C2C12细胞凋亡的机制。方法 CCK-8法检测不同浓度左西孟旦对C2C12细胞存活率的影响,选择有保护作用的左西孟旦浓度。将C2C12细胞随机分为4组：空白对照组（CON组）、左西孟旦预处理后的对照组（CON+L组）、LPS处理组（LPS组）、左西孟旦预处理后的LPS处理组（LPS+L组）。采用CCK-8法检测C2C12细胞的存活率;hoechst33342染色细胞核观察细胞的凋亡情况;采用实时PCR、Western blotting检测C2C12细胞PTEN/Akt通路凋亡指标的mRNA及蛋白表达水平。siRNA-PTEN转染C2C12细胞,敲除PTEN基因,检测其对凋亡通路蛋白表达的影响。结果 左西孟旦能够提高LPS损伤后C2C12细胞的存活率,降低凋亡率。siRNA-PTEN抑制了PTEN基因的表达,PTEN/Akt信号通路相关mRNA与蛋白发生相应改变,导致C2C12细胞凋亡率下降。结论 左西孟旦可以通过PTEN/Akt通路抑制LPS引起的C2C12细胞凋亡。     

内毒素致急性肺损伤大鼠水通道1变化的研究

长期以来的理论认为水通过细胞膜的转运是以简单扩散的方式。直到 1990年代初 ,水通道 1[1] (ＡＱＰ1,ＣＨＩＰ2 8)的发现才改写了以往的理论 ,因为水通道可以提供另一种液体转运的途径。水通道 1分布于体内的不同组织 ,它不仅参与生理状态下液体的转运 ,可能还与病理状态下液体的转运失衡有关。本实验通过观察内毒素 (ＬＰＳ)诱导的急性肺损伤(ＡＬＩ)大鼠肺泡毛细血管膜ＡＱＰ1的变化 ,为进一步研究肺水代谢异常的机制提供理论及实验依据。一、材料与方法1 实验动物分组及处理 :随机将 45只雄性ＳＤ大鼠分成2组 ,盐水对照组 (9只 )及实验…