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【摘要】目的 探讨金雀异黄酮对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌细胞凋亡Bcl 2、Bax和Caspase 3蛋白及mRNA表达的影响。方法 60只雄性SD大鼠分别为假手术组、模型组、阿司匹林组(10 mg·kg-1·d-1)、金雀异黄酮低剂量组(20 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(40 mg·kg-1·d-1)和高剂量组(80 mg·kg-1·d-1),每组10只。给药2周后经典方法构建MI/RI大鼠模型后HE染色检测心肌组织;采集血清测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK MB)和α 羟丁酸脱氢酶(α HBD),采集心脏检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T AOC)和一氧化氮合酶(NOS);同时,RT PCR和Western Blotting检测心肌组织中Bcl 2、Bax和Caspase 3蛋白及mRNA表达。结果 假手术组心肌排列整齐无断裂,模型组出现大量断裂;与模型组相比,各治疗组明显改善;模型组大鼠血清LDH、CK、CK MB、α HBD高于假手术组(P<005),心肌MDA水平高于假手术组(P<005),心肌SOD、T AOC及 NOS水平均低于假手术组(P<005);与模型组比较,金雀异黄酮三个剂量组和阿司匹林组血清LDH、CK、CK MB、α HBD明显降低(P<005),心肌MDA明显降低(P<005),心肌SOD、T AOC及NOS明显升高(P<005);模型组大鼠心肌Bcl 2蛋白和mRNA表达均低于假手术组(P<005),Bax和Caspase 3蛋白和mRNA表达均高于假手术组(P<005),而金雀异黄酮三个剂量组和阿司匹林组Bcl 2显著上调(P<005),Bax和Caspase 3显著下调(P<005)。结论 金雀异黄酮可抑制心肌细胞凋亡,同时提高心肌抗氧化能力,抑制MI/RI给心肌带来的损伤。 相似文献
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我国是乙型肝炎的高发区,HBsAg携带者总人数高达1.2亿左右,防治任务十分艰巨[1]。由于传染病的传播和缺乏疫苗保护,再加上学校为群体性生活,学生在求学时期仍有被感染传染病的可能性,成为学校传播疾病的隐患。为了解郑州地区高校新生乙肝病毒感染状况,2010年9月, 相似文献
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日本作为中国主要临近国家之一,近些年在医学教育改革中取得了巨大的成就。美国R.HarshaRao教授总结了日本早期医学教育的不足,并提出相应的改革蓝图,如积极改革教育体制、培养学生主动学习、强化临床实践、打破学科界限、建立综合型教育体系等,有力地推动了日本医学教育的发展,其中很多经验值得我国在医学教育改革的实践中借鉴。 相似文献
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目的:观察急进高原前后正常人单个核细胞中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和核转录因子NF
-κB p65亚基(RelA)表达水平的变化,探讨HIF-1α和RelA在急性高原
反应(AMS)发生中的作用及机制。方法:对某部赴玉树抗震的士兵分别于进入高原前和进入高原后
48 h采集外周血,提取单个核细胞中的mRNA和蛋白,采用RT-PCR方法检测RelA和HIF-1α mRNA表达水平,Western blotting法检测HIF-1α蛋白表达水平。Spearman相关分析法
分析RelA和HIF-1α基因表达与AMS发生的相关性。结果:与急进高原前比较,进入高原后H
IF-1α和RelA mRNA及HIF-1α蛋白表达水平均显著增高(P<0.01); HIF-1α mRNA和RelA
mRNA表达呈正相关关系(r= 0.806,P<0.01);HIF-1α蛋白表达与AMS的发生率
呈正相关关系(r= 0.875,P<0.01); HIF-1α和 RelA表达不同性别之间比较差异无统计
学意义(P>0.05)。结论:HIF-1α蛋白表达水平可作为预测和干预AMS的监测指标。
急进高原后HIF-1α和RelA mRNA表达水平显著增加且呈显著正相关关系,提示在其信号传导通路之间存在
cross-talk现象。 相似文献
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目的 研究促红细胞生成素(EPO)及其受体(EPOR)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及其对NSCLC发生发展的影响.方法 qPCR、western blot检测EPO/EPOR在9种肺癌细胞系中的表达水平;MTT法检测rhEPO促细胞增殖的作用,流式细胞术检测rhEPO对细胞凋亡和周期的影响,Transwell检测细胞迁移;qPCR、western blot检测rhEP0对Cyclin D1和Cyclin A表达水平的影响.结果 EPO/EPOR在部分肺癌细胞中高表达,rhEP0促进高表达EPO/EPOR的肺癌细胞的增殖,而对肺癌细胞凋亡和迁移无影响,rhEP0诱导Cyclin D1表达,使用Jak2/Stat5抑制剂或干涉Jak2/Stat5后rhEP0作用消失.结论 高表达EPO/EPOR非小细胞肺癌通过Jak2/Stat5/Cyclin D1通路促进自身增殖. 相似文献