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近日节律是生物体24 h当中生理及行为的变化规律.在哺乳动物,近日节律的控制器——时钟基因主要在视上核交叉系统(SCN).研究认为在外周组织,如心肌细胞、肝脏、肾脏等也有时钟基因的表达,并与生物体的生理及病理变化有关系[1].血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为一种授时因子可以诱导外周组织时钟基因的表达[2].我们研究长时间应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利对5/6肾切除大鼠肾组织时钟基因per2、bmal1及dbp表达节律的影响. 相似文献
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阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织Smad4的影响及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织Smad4 mRNA表达的影响,探讨其治疗肺纤维化的作用及机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、肺纤维化组和阿魏酸钠治疗组,每组10只。肺纤维化组和阿魏酸钠治疗组以气管内滴入博来霉素(5mg/kg)建立肺纤维化动物模型,治疗组采用阿魏酸钠(150mg/kg体重)灌胃治疗。苏木精-伊红染色检测肺组织病理改变;免疫组化检测Ⅰ型胶原纤维;原位杂交检测Smad4 mRNA的表达。结果与对照组比较,肺纤维化组Ⅰ型胶原纤维(0.97±0.34比0.27±0.08,P<0.001)和Smad4 mRNA(0.17±0.10对0.07±0.03,P<0.01)的表达均显著增高。阿魏酸钠治疗组与肺纤维化组比较,Ⅰ型胶原纤维(0.39±0.25比0.97±0.34,P<0.001)和Smad4mRNA(0.11±0.03对0.17±0.10,P<0.05)的表达均显著降低。结论阿魏酸钠可能通过抑制大鼠肺组织Smad4 mRNA的表达,从而具有抗肺纤维化的作用。 相似文献
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阿魏酸钠对大鼠肺纤维化的预防作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨阿魏酸钠对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的预防作用。方法:30只SD大鼠随机分为对照组,肺纤维化模型组和阿魏酸钠预防组,每组10只;模型组和预防组以气管内滴入博来霉素(5mg/kg)建立肺纤维化动物模型,预防组采用阿魏酸钠(150mg/kg)灌胃治疗;HE染色检测肺组织病理改变及细胞计数,胶原纤维染色检测总胶原纤维表达,免疫组织化学检测Ⅰ型胶原纤维。结果:与对照组比较,肺纤维化模型组肺组织内细胞数、肺内总胶原纤维及Ⅰ型胶原纤维均显著增加;阿魏酸钠预防组与肺纤维化模型组比较,肺组织内细胞数、肺内总胶原纤维及Ⅰ型胶原纤维均显著降低。结论:阿魏酸钠能有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的炎症和纤维化程度,对肺纤维化有一定的预防作用。 相似文献
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羧甲基茯苓多糖(CMPM)是茯苓多糖的一种衍生物,具有明显抑制肿瘤生长的作用。本文报道了用酶释放法观察CMPM对健康人外周血NK细胞活性的影响,发现100μg/ml的CMPM对NK细胞活性育促进作用,提示这可能是其增强免疫功能从而抑制肿瘤的机制之一。同时,本文对酶释放法测定NK细胞活性可靠性的研究表明,本法稳定性较好。 相似文献
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目的观察阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织TGFβRⅡmRNA表达的影响,探讨其治疗肺纤维化的作用及机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组,肺纤维化模型组和阿魏酸钠治疗组,每组10只。模型组和治疗组以气管内滴入博来霉素(5mg/kg)建立肺纤维化动物模型,治疗组采用阿魏酸钠(150mg/kg体重)灌胃治疗。HE染色检测肺组织病理改变,免疫组化检测Ⅰ型胶原纤维,原位杂交检测转化生长因子β受体ⅡmRNA(TGFβRⅡmRNA)。结果与对照组比较,肺纤维化模型组肺组织Ⅰ型胶原纤维显著增加(P〈0.001)。阿魏酸钠治疗组与肺纤维化模型组比较,肺组织内1型胶原纤维表达减弱(P〈0.001),TGFβRⅡmRNA表达降低(P〈0.05)。结论阿魏酸钠能有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度,其机制可能与其抑制肺内TGFβRⅡmRNA的表达,从而阻止Ⅰ型胶原过度沉积有关。 相似文献
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阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1信号通路分子mRNA表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)信号通路分子mRNA表达的影响,探讨其防治肺纤维化的作用及机制。方法气管内滴入博来霉素(5mg/kg)建立大鼠肺纤维化模型。将30只SD大鼠随机分为三组(每组10只):对照组、肺纤维化模型组和阿魏酸钠组。HE染色检测肺组织病理改变,胶原纤维染色检测胶原纤维表达,原位杂交技术检测肺组织TGF-βRⅡ及Smad4 mRNA表达,实时荧光定量RT-PCR技术检测TGF-β1 mRNA表达。结果胶原纤维染色显示模型组大鼠肺内胶原纤维表达显著高于对照组和阿魏酸钠组(P〈0.001)。大鼠肺内TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的mRNA表达在模型组显著高于对照组(P〈0.01),在阿魏酸钠组显著低于模型组(P〈0.05)。结论阿魏酸钠能有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度,其作用机制主要是通过抑制TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的mRNA表达上调,从而干扰TGF-β1/Smad4信号通路对靶基因的激活来实现的。 相似文献
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