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蓝莓对大鼠肝纤维化TGF-β1/Smads信号通路的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察蓝莓对大鼠肝纤维化的预防作用及对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子(transforminggrowthfactor,TGF)-β1/Smads信号通路的影响。方法45只健康sD大鼠被随机分为正常对照组、模型组、蓝莓预防组、丹芍化纤胶囊预防组、蓝莓+丹芍化纤胶囊预防组。每组9只。用四氯化碳(cch)制作大鼠肝纤维化模型,共8周。测定肝脏指数及血清ALT、AST并进行肝组织病理学检查,采用实时荧光定量RT—PCR检测TGF-β1、Smad4mRNA的表达,免疫组织化学法检测肝脏组织TGF-β1、Smad4及Smad7蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型组TGF-β1及Smad4的表达增高(P〈0.05),而Smad7的表达降低(P〈0.05)。与模型组比较,各预防组血清ALT及AST均明显降低(P〈0.05),TGF-β1及Smad4的表达均降低(P〈0.05),而Smad7的表达均增高(P〈0.05)。结论蓝莓对GEL所致大鼠肝纤维化有一定的预防保护作用,其机制可能与蓝莓影响TGF-β1/Smads信号转导通路,从而下调TGF-β1及smad4的表达,同时上调Smad7的表达有关。 相似文献
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患者 ,男 ,35岁。因“气促、咳嗽 6月 ,加重 1月”入院。 6月前患者无明显诱因出现活动后气促 ,伴轻微咳嗽 ,咳少许白色泡沫痰 ,偶有阵发性右下胸隐痛不适。入院前 1月 ,患者受凉后出现气促加重。伴咳嗽 ,咯少量黄色粘痰。在当地医院抗感染治疗后咳嗽减轻 ,黄痰消失 ,但气促缓解不明显。为进一步诊治入我院。查体 :无异常体征。实验室检查 :三大常规、肝肾功正常 ;血沉 :5 mm/ h;三次痰查抗酸杆菌 (- )。三次痰查肿瘤细胞(- )。肺功能检查 :通气功能及换气功能均正常。纤维支气管镜检查 :气管、支气管未见异常 ,于右肺下叶后基底段行经支气… 相似文献
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阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织Smad4的影响及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织Smad4 mRNA表达的影响,探讨其治疗肺纤维化的作用及机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、肺纤维化组和阿魏酸钠治疗组,每组10只。肺纤维化组和阿魏酸钠治疗组以气管内滴入博来霉素(5mg/kg)建立肺纤维化动物模型,治疗组采用阿魏酸钠(150mg/kg体重)灌胃治疗。苏木精-伊红染色检测肺组织病理改变;免疫组化检测Ⅰ型胶原纤维;原位杂交检测Smad4 mRNA的表达。结果与对照组比较,肺纤维化组Ⅰ型胶原纤维(0.97±0.34比0.27±0.08,P<0.001)和Smad4 mRNA(0.17±0.10对0.07±0.03,P<0.01)的表达均显著增高。阿魏酸钠治疗组与肺纤维化组比较,Ⅰ型胶原纤维(0.39±0.25比0.97±0.34,P<0.001)和Smad4mRNA(0.11±0.03对0.17±0.10,P<0.05)的表达均显著降低。结论阿魏酸钠可能通过抑制大鼠肺组织Smad4 mRNA的表达,从而具有抗肺纤维化的作用。 相似文献
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恩替卡韦对核苷初治HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨恩替卡韦对核苷初治HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效.方法:101例慢性乙型肝炎患者被随机分配到恩替卡韦(ETV)组和阿德福韦酯(ADV)组,分别给予0.5 mg/d恩替卡韦和10 mg/d阿德福韦酯治疗.疗效的主要观测指标有:血清HBVDNA水平,HBeAg转阴或丙氨酸氨基转移酶(ALT)复常.结果:48 wk时,ETV组与ADV组HBV DNA均下降,且>103copies/mL的比率有统计学差异(95.83% vs 60.38%,P<0.001);ALT复常率2组亦有显著差别(52.08% vs 28.30%,P=0.015);2组均无HBeAg转阴;不良事件发生率分别为77.08%与71.69%p=0.536),两组差异没有统计学意义.结论:在核苷初治HBeAg阳性慢性乙型肝炎的治疗中,恩替卡韦比阿德福韦酯有更强的病毒学与生物化学应答率,但HBeAg转阴率不高,还需进一步观测. 相似文献
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目的观察双环醇治疗药物性肝病的疗效。方法对2008年1月~2009年12月贵阳医学院附属医院收治的39例药物性肝病患者,分别使用双环醇片和注射用还原型谷胱甘肽进行治疗。观察两种药物治疗前后ALT、AST、γ-GGT和TBiL的变化情况。结果两组患者治疗前后组间比较,ALT、AST、γ-GGT和TBiL4项生化指标都有所下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。与对照组相比,治疗组治疗后ALT和γ-GGT下降较为明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论使用双环醇治疗药物性肝病,能加快病情的恢复,疗效较肯定。 相似文献
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骨形成蛋白在低氧性肺动脉高压发病中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中骨形成蛋白2(BMP-2)的变化及BMP在低氧诱导内皮细胞凋亡中的作用,探讨BMP在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法将20只雄性Wistar大鼠随机分为2组,低氧组经常压低氧处理3周,建立大鼠低氧性肺动脉高压模型,采用免疫组织化学染色法观察大鼠肺组织中BMP-2的表达。用图像分析技术检测大鼠肺小动脉形态改变及BMP-2表达强度的变化。建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)低氧培养模型,加入BMP阻断剂Noggin,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果低氧3周后,大鼠平均肺动脉压(mPAP)为(29.5±0.9)mmHg(1mmHg=0.133kPa),与对照组的(16.3±0.5)mmHg比较明显增加;低氧大鼠肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,表现为管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)明显升高,分别为(27±7)%和(80±8)%,对照组分别为(16±5)%和(54±11)%,两组相比差异有统计学意义(P〈0.01);低氧组肺小动脉壁BMP-2积分吸光度值(M)为13463±5755,对照组为6124±1199,两组相比差异有统计学意义(P〈0.01),且与WT%和WA%呈明显正相关(r值分别为0.744和0.693,P〈0.01)。低氧诱导内皮细胞凋亡增加,低氧24h时的细胞凋亡率为(14.23±1.01)%,48h时为(25.21±8.58)%;低氧前预先加入Noggin,低氧24h时细胞凋亡率为(11.91±0.57)%,48h时为(15.01±0.15)%,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论慢性低氧时BMP-2表达增多;低氧诱导内皮细胞凋亡,BMP阻断剂可抑制低氧诱导的内皮细胞凋亡;BMP在低氧性肺动脉高压发病过程中起一定的作用。 相似文献
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据世界卫生组织2006年报道,全球接近1/4的疾病由可以避免的环境暴露引起,每年超过1300万人的超额死亡归因于可预防的环境因素。砷是一种严重危害人类健康的环境毒物和已知的人类强致癌物。地方性砷中毒的主要发病原因是自然环境高砷所致的饮水型砷中毒以及燃烧高砷煤所引起的燃煤污染型砷中毒。我国燃煤污染型砷中毒病区仅限于贵州和陕西两省。其中,贵州兴仁县是在上个世纪80年代末期卫生部首个确定的燃煤型砷中毒病区(也是世界上最早被确认的燃煤型砷中毒病区),当地的煤砷含量均值417.7~2166.7mg/kg, 相似文献
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目的 观察灯盏花素对低氧大鼠肺动脉压、肺小动脉Rho激酶ROCK Ⅰ和ROCK Ⅱ及Rho激酶mRNA的影响,探讨灯盏花素预防低氧性肺动脉高压的作用和机制.方法 将18只健康雄性SD大鼠分为健康组、低氧组和灯盏花素预防组.以常压低氧法复制肺动脉高压模型,以微导管法测定平均肺动脉压(mPAP).分离大鼠心脏,测量右心室(RV)及左心室加室间隔(LV+S)的重量,以RV/(LV+S)代表右心肥厚指数.应用图像分析技术测定肺小动脉管壁厚度占外径的百分比和管壁面积占总面积的百分比,反映肺血管重塑情况.应用免疫组化法测定肺小动脉Rho激酶蛋白的表达,原位杂交法测定肺小动脉Rho激酶mRNA的表达.结果 低氧组大鼠mPAP为(27.3±5.0)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),明显高于健康组的(16.0±0.6)mm Hg(t=6.74,P<0.05),灯盏花素预防组mPAP为(19.83±1.47)mm Hg,明显低于低氧组(t=4.28,P<0.05);低氧组RV/(LV+S)及肺小动脉厚度指数明显高于健康组(t=3.43,P<0.05),灯盏花素预防组低于低氧组(t=2.39,P<0.05);低氧组ROCK Ⅰ和ROCK Ⅱ免疫组织化学阳性染色(1.29±0.08和1.63±0.24)明显高于健康组(1.17±0.09和1.30±0.16),灯盏花素预防组(1.18±0.10和1.30±0.12)明显低于低氧组(t值分别为3.96,5.85,3.90,5.82,均P<0.05);低氧组ROCK Ⅰ mRNA和ROCK Ⅱ mRNA原位杂交阳性染色(分别为1.37±0.13和1.59±0.31)明显高于健康组(1.22±0.09和1.2±10.15),灯盏花素预防组(1.23±0.13和1.22±0.06)明显低于低氧组(t值分别为4.00,6.02,3.94,5.83,均P<0.05).结论 灯盏花素具有明显预防低氧性肺动脉高压和降低Rho激酶及Rho激酶mRNA的作用. 相似文献