海带在四氧嘧啶糖尿病大鼠模型中的降糖作用

目的探讨海带在四氧嘧啶糖尿病模型大鼠中的降血糖作用及其机制。方法健康♂Wistar大鼠60只,随机取10只作为对照组,其余50只腹腔注射四氧嘧啶建立高血糖动物模型,饲料中添加含有海带的饲料喂养干预治疗,分为低(2.5 g.kg-1)、中(10 g.kg-1)和高(25 g.kg-1)3个剂量组。自动血糖仪测大鼠空腹血糖(FBG),酶联免疫吸附法检测血清胰岛素(Insulin)水平,硫代巴比妥酸法检测血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果经海带治疗后,动物血清胰岛素水平较模型组升高(P<0.05),中、高剂量组动物FBG水平较模型组降低(P<0.05);其血清MDA和NO水平低于模型组,而血清SOD和GSH-Px活性高于模型组,其中中、高剂量组与模型组比较差异有显著性(P<0.05)。各指标在中剂量与高剂量组之间差异无显著性(P>0.05)。结论海带可通过增强机体的抗氧化作用,促进胰岛细胞分泌功能恢复而发挥降血糖作用,其理想剂量为每日10 g.kg-1。     

瓜蒌薤白提取物中3，29-二苯甲酰基栝楼仁三醇的大鼠在体肠吸收研究

目的：研究瓜蒌薤白（GX）提取物中3,29-二苯甲酰基栝楼仁三醇（DK）的大鼠在体肠吸收机制。方法采用单向灌流模型,高效液相色谱-二极管阵列检测器（HPLC-PDAD）测定大鼠在体肠灌流GX提取物中DK的浓度变化,研究其吸收部位和吸收动力学特征。结果 GX提取物中DK的主要吸收部位为空肠、回肠和结肠,且三部分肠段间的吸收无显著性差异,均显著大于十二指肠的吸收（P＜0.05）;不同浓度的GX提取物中的DK的Ka值和Papp值无显著差异。结论 GX提取物中DK在全肠道有不同程度的吸收,其中空肠、回肠和结肠吸收最好,药物浓度对GX提取物中DK的Ka值和Papp值无影响,其吸收机制为被动扩散。     

海带面对糖尿病模型大鼠降糖作用的影响

目的探讨海带面在四氧嘧啶糖尿病模型大鼠中的降血糖作用及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠60只,随机取10只作为对照组,其余50只腹腔注射四氧嘧啶建立高血糖动物模型,饲料中添加含有海带面的饲料喂养作为干预治疗,分为低（2.5 g/kg）、中（10 g/kg）、高（25 g/kg）3个剂量组。自动血糖仪检测大鼠空腹血糖（FBG）,酶联免疫吸附法检测血清胰岛素水平,硫代巴比妥酸法检测血清脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮（NO）含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性,化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果经海带面治疗后,动物血清胰岛素水平较模型组显著升高（P〈0.05）,中、高剂量组动物FBG水平较模型组显著降低（P〈0.05）;其血清MDA和NO水平低于模型组,而血清SOD和GSH-Px活性高于模型组,其中中、高剂量组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。各指标在中剂量与高剂量组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论海带可通过增强机体的抗氧化作用,促进胰岛细胞分泌功能恢复而发挥降血糖作用。     

灯盏细辛注射液对大鼠脑缺血/再灌注后海马区IGF-1表达的影响

目的探讨灯盏细辛注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用。方法成年雄性Wistar大鼠24只,应用线栓法经左侧颈外-颈内动脉插线建立缺血2h再灌注48h模型,灯盏细辛注射液腹腔注射(3.6mg/kg)干预治疗,苏木精-伊红(HE)染色观察海马神经元形态,TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组化染色法检测IGF-1表达。结果经灯盏细辛注射液干预后,胰岛素样生长因子-1(IGF-1)蛋白表达明显升高,海马神经元显著增加,细胞凋亡明显减少,大鼠认知功能明显改善。结论灯盏细辛注射液可通过上调IGF-1的表达,有效地抑制细胞凋亡,改善学习记忆能力。     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤Caspase-3和PARP表达的影响

目的探讨胡黄连苷Ⅱ(picrodideⅡ)对大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织半胱天冬酶-3(Caspase-3)和多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达的影响。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型;经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg·kg-1)和丹参素钠(10mg·kg-1)干预治疗,Bed-erson法评价动物神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,苏木精伊红(HE)染色观察脑组织结构,原位末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡,免疫组化和酶联免疫法检测Caspase-3和PARP表达。结果脑缺血2h/再灌注22h后,大鼠出现神经行为功能障碍,缺血侧半球出现梗死病灶,脑组织Caspase-3和PARP表达增强,细胞凋亡数较假手术组明显增多(P<0.05)。胡黄连苷组和丹参素钠组大鼠Bederson′s评分和脑梗死体积,Caspase-3和PARP表达以及细胞凋亡数量较阴性对照组均降低(P<0.05)。但胡黄连苷组与丹参素钠组比较,各项指标均差异无显著性(P>0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过下调Caspase-3和PARP表达,抑制脑缺血/再灌注损伤诱导的细胞凋亡,从而改善动物的神经行为功能。     

瓜蒌薤白滴丸抗心肌缺血再灌注损伤作用

目的：研究瓜蒌薤白滴丸（GX）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用。方法将经筛选合格的SPF级大鼠随机分为4组,每组12只,假手术组、模型组分别给予生理盐水,GX组和复方丹参滴丸组分别给予相当于原药22.5 g/kg和85.05 mg/kg的滴丸,1次/d,给药7 d,末次给药后1 h采用结扎大鼠冠状动脉30 min后,解结扎120 min进行MIRI造模。记录造模前后心电图的变化,测定血浆肌酸激酶MB（CK-MB）、心肌肌钙蛋白T（CTNT）、心肌肌红蛋白（MYO）含量,通过光镜、电镜观察心肌组织病理变化,采用伊文思蓝灌注染色法测定心肌梗死百分率。结果与模型组比较,GX可对抗MIRI过程中心电图ST段的抬高,明显降低大鼠血浆CK-MB、MYO、CTNT含量（P＜0.05或P＜0.01）,改善心肌细胞纤维排列紊乱的状况,减轻心肌细胞组织间的水肿,减少肌纤维间的炎细胞浸润和心肌细胞变性坏死,降低心肌梗死百分率（P＜0.01）。结论 GX对大鼠MIRI有保护作用。     

胡黄连苷II下调脑缺血再灌注损伤脑组织基质金属蛋白酶9的表达

摘要 背景：缺血再灌注损伤后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）比到大增强,诱发炎症反应. 胡黄连苷II被证实对神经细胞凋亡具有保护作用。然而,关于其在脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用机制报道甚少。 目的 研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用。 设计、时间和地点：随机对照的动物实验研究,于2009年5月~9月在青岛大学医学院脑血管病研究所完成。 材料：胡黄连苷II有天津奎青医药科技公司提供。 方法：成年健康雄性Wistar大鼠50只,用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）模型,经尾静脉注射1.0%胡黄连苷Ⅱ(10mg•kg-1体重) 干预治疗,假手术组合对照组同步注射等量的0.1 mol/L磷酸缓冲液(250 μL)。 主要观察指标：Bederson’s评分评价动物神经行为功能,氯化三苯基四氮唑染色观察脑梗死体积,原位TUNEL检测神经细胞凋亡,免疫荧光染色和免疫印迹检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达。 结果：对照组动物表现神经行为功能障碍、缺血侧半球出现梗死病灶,细胞凋亡数量增多,MMP-9表达增强。应用胡黄连苷Ⅱ干预治疗后,MMP-9表达显著降低、细胞凋亡数量明显减少,脑梗死体积显著减小,神经行为功能显著改善,P<0.05。 结论：胡黄连苷Ⅱ可能下调脑缺血再灌注损伤诱导的MMP-9表达和抑制细胞凋亡,而发挥其抗炎作用。     

海带对实验性高脂血症大鼠血脂水平的调节作用机制

目的:探讨海带对高脂血症大鼠血脂的调节作用机制。方法:健康雌性Wistar大鼠40只,应用高脂饲料喂养方法建立高脂血症动物模型,海带粉饲料喂养干预治疗2周。生化法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平及脂蛋白酯酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性。酶联免疫吸附法测定羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)水平和羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CR)活性。结果:经海带干预治疗后,动物血清TG、TC和LDL水平较模型对照组显著降低(P<0.05),而HDL水平显著升高(P<0.05)。海带治疗组动物血清和肝组织中LPL和HL水平均显著高于模型对照组(P<0.05),而显著低于阳性对照组(P<0.05)。海带治疗组动物肝组织HMG-CoA的含量显著高于模型对照组、而HMG-CR的活性显著低于模型对照组(P<0.05),且HMG-CR活性显著高于阳性对照组(P<0.05)。结论:海带可能通过增强LPL、HL和HMG-CR的活性,影响TG、TC、LDL和HDL等组分的代谢,发挥调节血脂水平的作用。     

海带多糖在高脂血症大鼠中的降血脂和抗氧化作用

目的 探讨海带多糖对高脂血症大鼠血脂的调节作用机制. 方法 健康雌性Wistar大鼠32只,应用高脂饲料喂养方法建立高脂血症动物模型,海带多糖干预治疗.血生化法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平,硝酸还原酶法检测血清和肝组织一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附法检测血清和肝组织中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平,免疫组织化学技术检测肝细胞SOD和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达. 结果 海带多糖治疗后,大鼠血清TG、TC和LDL水平较模型组显著下降,而HDL显著升高(P<0.05).肝组织匀浆ox-LDL和NO水平较模型组显著降低,而SOD活性显著升高.肝细胞iNOS表达较模型组显著降低,SOD表达显著增强(P<0.05). 结论 海带多糖可通过抗氧化机制而发挥调节血脂水平的作用.