偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上TRPV1的表达变化

目的:观察TRPV1在偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上的表达变化。方法:取健康成年雄性SD大鼠60只,按随机数字法分为对照组(control组)、实验复方致炎剂(inflammation soup,IS)1 d组(IS 1 d组)、实验IS 3 d组(IS 3 d组)和实验IS 6 d组(IS 6 d组)。在雄性SD大鼠硬脑膜上埋置PE-10管,实验组分别给予1 d、3 d、6 d IS 20μl/d及对照组给予6天等量生理盐水。采用WesternBlot、免疫荧光法和Real-Time PCR法检测TRPV1在硬脑膜及三叉神经节上的表达情况。结果:对照组和实验组大鼠硬脑膜及三叉神经节上均可见TRPV1表达;与对照组相比,实验组硬脑膜、三叉神经节上TRPV1蛋白表达量、阳性细胞数及mRNA明显升高,以实验IS 6 d组最高(P<0.05)。结论:TRPV1在偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上的表达增加。TRPV1表达上调可能是偏头痛外周敏化的重要机制之一。     

癌性痛的药物治疗

癌症发生后可出现各种躯体症状并受心理和情绪状态的影响,其中癌性痛是具有代表性的症候群,有效镇痛需综合躯体、精神、社会心理等多方面因素.本文介绍癌性痛的流行病学、综合性评估,重点归纳癌性痛的药物治疗.     

中性粒⁃淋巴细胞比值对急性脑梗死患者颅内外动脉狭窄的预测研究

目的：探讨中性粒?淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）对急性脑梗死患者颅内外动脉狭窄的预测价值,为急性脑梗死颅内外动脉狭窄的预测和防治提供参考。方法：采用回顾性分析,纳入南京医科大学第一附属医院神经内科住院的患者共145例,根据颅内外动脉狭窄情况分成2组,其中颅内外动脉狭窄率<50%为对照组,95例;狭窄率≥50%为狭窄组,50例。收集基线资料及血液检测指标并进行统计分析。结果：急性脑梗死患者狭窄组年龄、白细胞计数、中性粒细胞计数、NLR水平高于对照组（P < 0.05）,淋巴细胞计数狭窄组低于对照组（P < 0.05）;Logistic回归显示,NLR为急性脑梗死患者颅内外动脉粥样硬化性狭窄的危险因素（OR=1.492,P < 0.001）;ROC曲线分析显示,白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、三因素联合指标及NLR的曲线下面积（AUC）分别为0.658、0.718、0.631、0.725和0.739,NLR最佳诊断值为2.23。结论：NLR对急性脑梗死患者颅内外动脉狭窄具有一定的预测作用。     

小胶质细胞在偏头痛大鼠中枢敏化过程中的作用

目的观察二甲胺四环素(MC)对偏头痛大鼠痛觉超敏行为、颈髓后角小胶质细胞及神经元激活的影响,探讨小胶质细胞在偏头痛大鼠模型中枢敏化过程中的作用。方法 66只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、生理盐水组(NS组)、新型致炎剂(IS)4d组(IS4组)、IS 7d组(IS7组)、IS/MC预防组、IS/NS预防组、NS/NS预防组、IS/MC治疗组、IS/NS治疗组、NS/NS治疗组。每组6只。采用Vonfrey纤维丝测定各组大鼠眶周痛觉阈值,免疫荧光染色测定颈髓后角小胶质细胞及神经元激活情况。结果硬脑膜给予IS第3天眶周痛觉阈值较NS组明显下降(P<0.01)。IS/MC预防组眶周痛觉阈值明显高于IS/NS预防组(P<0.01)。IS4组、IS7组小胶质细胞平均荧光密度值高于假手术组(P<0.01)。IS/MC预防组、IS/MC治疗组小胶质细胞平均荧光密度值分别低于IS/NS预防组、IS/NS治疗组(P<0.01)。IS/MC预防组C-fos平均荧光密度值明显低于IS/NS预防组(P<0.01)。结论在慢性硬脑膜炎症所致的中枢敏化过程中小胶质细胞可能仅在启动阶段起作用,对于痛觉超敏的维持无作用。MC能有效预防偏头痛大鼠模型痛觉超敏的发生,但对已存在的痛觉超敏无治疗作用。     

有氧训练对阿尔茨海默病模型大鼠海马区细胞凋亡的影响

目的观察有氧训练对阿尔茨海默病（Alzheimer）模型大鼠海马区细胞凋亡的影响。方法侧脑室注射β淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）制备认知功能障碍的AD鼠动物模型。模型制备成功后给予四周的有氧训练,Morris水迷宫试验检测大鼠的认知功能,Hoechst染色检测海马区细胞凋亡情况,以确定有氧训练对细胞存活的影响。结果①同对照组相比,AD鼠海马区Hoechst＋阳性细胞显著增多（P〈0.05）。②同未接受有氧训练组相比,有氧训练组鼠Hoechst＋阳性细胞显著减少（P〈0.05）。结论 Aβ能损害细胞存活,有氧训练能阻止Aβ对细胞存活的损害。     

肯尼迪病3例并文献复习

目的 分析探讨肯尼迪病(KD)临床特点.方法 收集我院3例KD患者的病例资料,对KD的临床表现、基因型特征及电生理检查进行分析总结.结果 3例患者均为男性,年龄30～53岁,以进行性近端肢体无力,乳腺发育、性功能减退、感觉障碍为主要临床表现,实验室检查可见肌酶轻中度增高,性激素分泌紊乱.肌电图提示广泛神经源性损害.基因...     

发作性头痛与慢性头痛患者神经心理学与注意功能影响的初步研究

目的：探讨发作性头痛与慢性头痛患者注意功能影响的临床表现及其可能的作用机制。方法：通过纳入18例发作性头痛（episodic headache,EH）患者、20例慢性头痛（chronic headache,CH）患者和21例健康对照人群,分别进行神经心理学评估,包括简易精神状态评估量表（mini mental state exam,MMSE）、蒙特利尔认知评估量表中国北京版（Beijing Chinese version of Montreal Cognitive Assessment,MoCA?C）、数字广度测试（digit span test,DS）、额叶功能评定量表（frontal assessment battery,FAB）、医院焦虑抑郁量表（hospital anxiety and depression subscales,HADS）和匹兹堡睡眠量表（Pittsburgh sleep quality index,PSQI）和注意力网络测试（attention networks test,ANT）,并进行对比分析。结果：CH组的MoCA-C（P值均< 0.001）、DS（P=0.002或P=0.004）、HADS（焦虑：P < 0.001或P=0.002;抑郁：P < 0.001或P=0.001）、PSQI（P < 0.001或P=0.001）评估结果均与健康对照组或EH组存在显著差异。CH组和健康对照组的FAB评估结果亦存在显著差异（P=0.021）。ANT测试结果显示3组间的警觉、定向效率和正确率无显著差异,但CH组的平均反应时间较健康对照组或EH组明显延长（P=0.002或P=0.035）,执行控制效率较健康对照组明显降低（P=0.042）。结论：头痛损害注意功能,而CH组损害更明显,主要表现为CH患者执行注意力相关任务的平均反应时间延长、执行控制功能降低,提示CH损害了注意网络-执行功能,该功能的损害可能是头痛损害注意功能的关键机制之一。     

γ-谷氨酰转移酶与急性脑梗死的关系研究

目的探讨γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)与急性脑梗死的关系,为急性脑梗死的防治提供参考。方法本研究采用回顾性分析,纳入急性脑梗死患者131例,对照组随机选取健康体检人群108例。收集基线资料及血液检测指标,对所收集的数据均进行统计分析。结果急性脑梗死组患者性别、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、冠心病、γ-GT水平高于对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。吸烟(OR=3. 286,P=0. 001)、高血压(OR=6. 072,P=0. 000)、糖尿病(OR=2. 046,P=0. 043)和γ-GT (OR=1. 027,P=0. 002)为急性脑梗死的危险因素。γ-GT水平的曲线下面积AUC为0. 686(95%CI 0. 617～0. 754,P 0. 05)。结论血清γ-GT是急性脑梗死的危险因素,γ-GT水平对急性脑梗死的发生具有一定预测作用。     

中性粒-淋巴细胞比值对急性脑梗死面积的预测研究

目的 探讨中性粒-淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)对急性脑梗死面积的预测价值。方法 本研究采用回顾性分析,纳入江苏省人民医院神经内科住院的患者共119例,根据头颅MR上脑梗死面积分为小面积组59例,中等面积组32例,大面积组28例,收集基线资料及血液检测指标。结果 急性脑梗死患者大面积组白细胞计数、中性粒细胞计数、NLR分别高于小面积、中等面积组(P<0.05); Spearman分析显示,白细胞计数、中性粒细胞、NLR与脑梗死面积呈正相关(r=0.276,P=0.002; r=0.351,P=0.000; r=0.366,P=0.000); Logistic回归显示,NLR(OR=1.519,P=0.001)为大面积脑梗死的危险因素; ROC曲线分析显示,白细胞水平的曲线下面积AUC为0.694,P=0.002; 中性粒细胞AUC为0.711,P=0.001; NLR水平AUC为0.727,P=0.000,NLR最佳诊断值为2.43。结论 NLR为大面积脑梗死的危险因素,且对大面积脑梗死具有一定的预测作用。     

颈髓后角星形胶质细胞对大鼠偏头痛模型痛觉超敏的影响

目的 探讨颈髓1～2后角星形胶质细胞对偏头痛大鼠模型痛觉超敏的影响.方法 54只SD大鼠按随机数字表法分为9组:空白组、假手术组、新型致炎剂炎性汤(inflammatory soup,IS)3d组(IS3 d组)、新型致炎剂7d组(IS7 d组)、生理盐水组、氟代柠檬酸(FCA)预防组(IS-FCA预防组)、FCA预防对照组(IS-NS预防组)、FCA治疗组(IS-FCA治疗组)和FCA治疗对照组(IS-NS治疗组).采用新型致炎剂刺激大鼠硬脑膜模型,应用Von-Frey纤维丝测定大鼠眶周皮肤的痛觉阈值,免疫荧光技术观察各组大鼠颈髓1～2后角神经元激活标志物C-fos和星形胶质细胞特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 ①Von-Frey结果:与对照组阈值相比,IS3 d组、IS7 d组疼痛阈值下降明显(分别为3d组:6.4±0.3与5.3±0.3,F=40.15;7d组:6.3±0.2与3.0±0.3,F=382.5,均P＜0.01),IS-FCA预防组、IS-FCA治疗组疼痛阈值均在给予FCA第4天明显升高(预防组:5.5±5.1与5.1±0.2,F=16.00;治疗组:4.3±0.2与3.0±0.2,F=138.0,均P＜0.01).②GFAP免疫荧光:IS3 d、IS7 d组高于对照组(吸光度值分别为:3 d:24.5±4.4与14.8±2.5,F=32.54;7 d:38.9±7.1与14.6±1.8,F=63.56,均P＜0.01).③C-fos免疫荧光:IS3 d组较对照组增高(20.4±2.3与8.4±1.1,F=129.0,P＜0.01),IS7 d组与对照组差异无统计学意义.结论 在慢性硬脑膜炎症所致的偏头痛痛觉超敏中,我们发现了星形胶质细胞的激活,且其特异性抑制剂FCA能有效预防并缓解痛觉超敏,提示星形胶质细胞可能在启动和维持痛觉超敏阶段均发挥着重要作用.