首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   46篇
  免费   1篇
医药卫生   47篇
  2020年   1篇
  2019年   1篇
  2017年   1篇
  2016年   2篇
  2015年   1篇
  2014年   1篇
  2012年   1篇
  2009年   7篇
  2008年   5篇
  2007年   2篇
  2006年   2篇
  2005年   6篇
  2002年   1篇
  2001年   3篇
  2000年   5篇
  1999年   4篇
  1998年   2篇
  1997年   2篇
排序方式: 共有47条查询结果,搜索用时 62 毫秒
1.
呼吸道念珠菌感染28例临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
近年来 ,呼吸道真菌感染发病率有明显增高趋势。而在真菌感染中尤以念珠菌感染为多。但是 ,由于本病缺乏特征性的临床特点 ,故在临床上极易误诊或漏诊而延误病情。现就泸洲医学院附属医院呼吸内科近 2年收治的呼吸道念珠菌感染2 8例分析报告如下。临床资料1 一般资料  2 8例中男 1 8例 ,女 1 0例 ;年龄 45~ 80岁 ,平均 56.4岁。所有病例均伴有明显的基础疾病 ,其中恶性肿瘤 1 0例 ,占 35.7% ,慢性阻塞性肺病 1 0例 ,占 35.7% ,支气管扩张 7例 ,占 2 5.0 % ,糖尿病 1例 ,占 3.6%。合并细菌性肺炎 2 0例 ,占 71 .4% ,合并消化道念珠菌感染 …  相似文献   
2.
硫化氢对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响   总被引:3,自引:2,他引:3  
目的观察硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)的影响,探讨其对肺脏的作用机制。方法♂SD大鼠共64只,随机分为8组,每组8只:Ⅰ:3h空白对照组;Ⅱ:LPS3h组;Ⅲ:6h空白对照组;Ⅳ:LPS6h组;Ⅴ:LPS+NaHS低剂量组;Ⅵ:LPS+NaHS中剂量组;Ⅶ:LPS+NaHS高剂量组;Ⅷ:LPS+PPG组。LPS3h和LPS6h组给予LPS,其相应空白对照组给予生理盐水,分别在3h或6h时处死大鼠;LPS+NaHS低、中、高剂量组和LPS+PPG组分别在给LPS3h时腹腔注射低、中、高剂量氢硫化钠(NaHS)或炔丙基甘氨酸(PPG),再观察3h后处死大鼠。光、电镜下观察肺组织形态学改变,检测肺系数、肺湿/干重比(W/D)、血浆中H2S含量、肺组织胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性,以及肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化。结果LPS3h和LPS6h组与相应的空白对照组比较,光、电镜下肺组织明显受损,超微结构明显改变,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量升高,血浆中H2S的含量、肺组织CSE以及SOD、GSH-Px活性降低。LPS+NaHS低、中、高剂量组与LPS6h组比较,光、电镜下肺组织受损情况均有不同程度改善,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量降低,血浆H2S含量、肺组织CSE以及SOD、GSH-Px活性升高。LPS+PPG组与LPS6h组比较,光、电镜下肺组织损伤无改善,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量升高,血浆中H2S的含量、肺组织CSE和SOD活性降低,肺组织GSH-Px活性无明显变化。结论CSE/H2S体系可能参与内毒素性ALI的病理生理过程,外源性补充H2S可减轻内毒素性ALI。  相似文献   
3.
目的 为了探讨内皮索、心钠素与肺心病的发病关系。方法 应用放射免疫分析法检测了30例肺心病患者和20例健康对照者动、静脉血浆中内皮素(ET)、心钠素(ANP)含量及PaO_2测定。结果 ①肺心病患者动、静脉血浆中ET、ANP含量均高于正常人。②肺心病患者动脉血浆中ET、ANP含量明显高于静脉血。③肺心病患者动、静脉血浆中ANP与ET含量呈现正相关关系。④肺心病患者动、静脉血浆中ET含量水平与PaO_2呈负相关关系。结论 ET、ANP及PaO_2测定有助于进一步探讨肺心病发病机理和提供辅助诊断依据。  相似文献   
4.
近年来我们采用胸腔内置入深部静脉穿刺管的方法持续引流净胸腔积液,然后注入凝血酶(珠海经济特区生化制药厂生产)治疗20例恶性胸腔积液患者,效果较好,现报告如下: 1 临床资料 1.1 一般资料:20例中男性8例,女性12例。年龄56~75岁。 1.2 病例选择:该20例患者均为:(1)胸腔积液中找到癌细胞的已确诊者,并辅支气管镜、食管镜咬检或针吸活检病理结果。(2)无大气道阻塞症征者。(3)一般情况较差,不宜采用全身化疗者。  相似文献   
5.
目的探讨硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(H_2S/CSE)体系在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用。方法健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组:空白对照组(Ⅰ组,n=16)、LPS诱导ALI组(Ⅱ组,n=16)、LPS CSE抑制剂炔丙基甘氨酸(PPG)组(Ⅲ组,n=8)和LPS NaHS组(Ⅳ组,n=8)。分别于给药后(生理盐水或LPS)3h和6h,Ⅰ组和Ⅱ组各处死8只大鼠;于LPS给药后3h,Ⅲ组腹腔注射PPG 30mg/kg(2ml/kg),Ⅳ组腹腔注射NaHS 28μmol/kg,观察3h后处死。观察肺组织病理学结果,计算肺系数、肺湿/干重比(W/D),测定血浆H_2S浓度、肺组织CSE活性、血清IL-1β浓度、肺组织IL-1βmRNA表达和NF-κB p65活性。结果Ⅰ组肺泡结构完整,Ⅱ组出现病理损伤,Ⅲ组病理损伤程度加重,Ⅳ组病理损伤程度较Ⅱ组减轻。与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组H_2S浓度和CSE活性降低,IL-1β浓度、IL-1βmRNA表达和NF-κB p65活性升高;Ⅳ组IL-1βmRNA表达和NF-κB p65活性升高,CSE活性降低;Ⅱ组~Ⅳ组肺系数和肺W/D升高。与Ⅱ组比较,Ⅲ组肺系数、肺W/D、IL-1β浓度、IL-1βmRNA表达和NF-κB p65活性升高,H_2S浓度和CSE活性降低;Ⅳ组肺系数、肺W/D降低、H_2S浓度和CSE活性升高,IL-1β浓度、IL-1βmRNA表达和NF-κB p65活性降低(P<0.05或0.01)。结论内源性H_2S/ CSE体系功能下调可能参与了LPS诱导ALI的病理生理过程,外源性NaHS治疗后可在一定程度上减轻大鼠ALI。  相似文献   
6.
内皮素、心钠素与肺心病   总被引:10,自引:0,他引:10  
本文综述了内皮素、心钠素在呼吸道组织中分泌、代谢过程及其对呼吸道的生物学效应。阐述了二者与肺动脉高压、肺心病形成的关系,并对临床应用前景作了初步探讨。  相似文献   
7.
中国晚期原发性肺癌诊治专家共识(2016年版)   总被引:29,自引:0,他引:29  
一、概述 原发性肺癌(以下简称肺癌)是我国最常见的恶性肿瘤之一.国家癌症中心2015年发布的数据显示,2006年-2011年我国肺癌5年患病率是130.2(1/10万).其中男性84.6(1/10万),居恶性肿瘤第2位.女性45.6(1/10万),居恶性肿瘤第4位[1]. 国际肺癌研究协会(International Association for the Study of Lung Cancer,IASLC) 2015年制定了第八版肺癌肿瘤-淋巴结-转移(tumor-node-metastasis,TNM)分期.美国医疗保险监督、流行病学和最终结果(Surveillance,Epidemiology,and End Results,SEER)数据库显示,在初诊时57%的肺癌患者已经发生了远处转移[2],所以晚期患者的治疗是肺癌治疗体系的重要组成部分,也是近年来进展最多的部分.  相似文献   
8.
睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleepapnea hypopnen syndrome,OSAHS)是一种常见的呼吸系统疾病,它严重危害人类的健康。OSAHS患者在睡眠过程中,间断上气道阻塞引起反复呼吸暂停、血氧饱和度的下降及组织缺氧,继之发生高通气血氧恢复,这种现象叫做缺氧/再氧合(hypoxia/reoxygenation),此过程中产生过多的氧自由基改变了氧的平衡,导致氧化应激的发生。氧化应激与心脑血管疾病密切相关。因此,OSAHS患者容易合并高血压、心肌梗塞、肺动脉高压及中风[1]。而且呼吸紊乱指数与高血压的严重程度正相关[2]。氧化应激标志物及细胞炎症…  相似文献   
9.
树突状细胞 (Dendriticcells ,DC)是目前认为功能最强的抗原递呈细胞 ,能刺激初始型T细胞增殖 ,是机体免疫反应的始动者。近年来 ,随着体外扩增培养DC技术的不断进步 ,对DC的研究已成为当前免疫学及其相关学科的一大热点。诸多实验显示 ,DC在感染免疫、  相似文献   
10.
血栓形成和栓塞是实体恶性肿瘤最常见的并发症 ,其发生率与肿瘤的部位和病理类型有关 ,其中以肺癌的发生率最高[1] 。在肺癌中又以腺癌居多[2 ] 。本文对我们近期收治的 2例肺癌并发血栓栓塞性疾病作一报道 ,并作相关文献复习。1 临床资料例 1 患者女性 ,59岁。因左侧肺癌术后 (病理证实为腺癌 ) 1年 ,左颈部包块、左下肢水肿 1月于 1999年 10月 2 0日入院。在外作包块针吸病检为腺癌 ,给予了FAM方案化疗。入院查体 :左锁骨上淋巴结肿大约 2cm× 1cm ,质硬有压痛 ,心肺腹无特殊发现。左下肢膝以下疼痛、水肿。血常规Hb 10 2g/L…  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号