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医药卫生 | 154篇 |
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1995年 | 1篇 |
1994年 | 2篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 4篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
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1.
2.
目的以基因表达数据集资料为研究对象,分析BCAN基因在肾透明细胞癌中的表达情况以及对患者预后的影响。方法在Oncomine数据库中挖掘BCAN在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达情况。从TCGA数据库中获取ccRCC患者临床资料和目的基因的表达信息并进行统计分析。利用GEO数据库中GSE73731数据集的ccRCC样本进行基因富集分析。利用String数据库分析与BCAN相关的蛋白。结果BCAN低表达组的ccRCC患者在病理分期及T分期方面低于高表达组(P<0.001;P=0.001);N分期及M分期差异无统计学意义(P>0.05)。BCAN低表达组患者的总生存期优于高表达组(P=0.033)。BCAN基因高表达组的样本主要富集在KRAS信号通路。结论BCAN可以通过多种途径来促进肿瘤细胞的侵袭能力,有望成为ccRCC不良预后的重要生物标志物之一。 相似文献
3.
腹腔注射中药环维黄杨星D后高血压脑缺血再灌注大鼠生长相关蛋白43mRNA的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:生长相关蛋白43是一种与轴突生长相关的蛋白,在促进神经发育、轴突再生、突触生长、结构与功能重建等方面起关键作用;研究发现中药环维黄杨星D对实验性脑缺血再灌注大鼠脑损伤有一定保护作用。目的:观察高血压脑缺血再灌注大鼠生长相关蛋白43 mRNA表达情况及中药环维黄杨星D的影响。设计:随机对照动物实验。单位:佛山市中医院,广东省中医院中心实验室。材料:环维黄杨星D是从中药黄杨宁中提取的生物碱单体,环维黄杨星D粉剂由南京小营药制药厂生产提供,国家中药保护品种号ZYB20796057。SD大鼠120只,清洁级雄性,鼠龄两三个月,体质量90~120g。方法:实验于2005-06/2006-03在佛山市中医院、广东省中医院中心实验室完成。①双肾双夹法建立易卒中型肾血管性高血压大鼠模型,120只大鼠随机分为不施任何处理的肾血管性高血压大鼠空白组20只、仅作手术创伤的假手术组20只、脑缺血再灌注模型组40只和环维黄杨星D治疗组40只。②线栓法复制一侧大脑中脉闭塞脑缺血-再灌注模型,环维黄杨星D治疗组在缺血2h再灌注后分别每天腹腔注射环维黄杨星D6.48mg/kg加生理盐水1.5mL,2次/d;对照组中的各小组则同步腹腔注射生理盐水2mL/次,用法同治疗组;各组每天两次注射时间相隔7h。各组分别在缺血再灌注第1,7,14,30d处死。③制作脑片,用原位杂交检测不同时间点各组大鼠脑生长相关蛋白43 mRNA表达。主要观察指标:①脑缺血再灌注2h后,缺血区周围生长相关蛋白43 mRNA表达情况。②脑缺血再灌注2h后海马区生长相关蛋白43 mRNA表达。结果:120只大鼠全部进入结果分析。①生长相关蛋白43 mRNA免疫原位杂交结果:各组大鼠脑内海马结构,可以检测到表达较弱的生长相关蛋白43 mRNA的阳性细胞,脑缺血再灌注后血肿周围缺血半暗区表达丘脑生长相关蛋白43 mRNA的阳性表达细胞。②脑缺血再灌注后血肿周围生长相关蛋白43 mRNA表达情况:在空白组、假手术组未见阳性细胞;缺血再灌注后模型组1d出现血肿周围缺血半暗区生长相关蛋白43 mRNA阳性细胞,7d明显增多,14d逐渐减少,30d仍有表达但明显减少,各时问点表达差异有显著性(P〈0.01);环维黄杨星D治疗组血肿周围生长相关蛋白43 mRNA阳性表达细胞在各时间点较模型组多,差异有显著性(P〈0.05)。③脑缺血再灌注后大鼠海马区生长相关蛋白43 mRNA表达情况:空白组与假手术组比较差异无显著性;模型组自造模后,1d可见海马区较多的生长相关蛋白43 mRNA阳性细胞,7d达到高峰,14d后逐渐下降.30d表达明显减少,但仍较假手术组明显多;环维黄杨星D治疗组海马区生长相关蛋白43 mRNA阳性细胞在各个时间点均比模型组多,差异有显著性(P〈0.01)。结论:环维黄杨星D上调实验性脑缺血再灌注大鼠脑生长相关蛋白43 mRNA的表达,可能与促进轴突的再生有关。 相似文献
4.
目的对60例急性心肌梗死(AMI)患者再灌注21例无复流现象进行探讨,分析无复流发生的危险因素。方法对2004年12月-2005年12月60例我院急诊确诊AMI患者,通过临床资料分析。结果无复流患者平均年龄高于再灌流患者。无复流患者开始再灌注治疗的时间迟于再灌流患者。结论年龄、再灌注治疗时间延迟是无复流发生的危险因素,针对其危险因素进行护理干预是预防无复流现象的可行性措施。 相似文献
5.
脑缺血再灌注损伤大鼠脑内神经肽Y的动态变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察神经肽Y(neuropeptideY,NPY)在脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织内的动态变化。方法应用环形银夹钳夹SD大鼠的双侧肾动脉,制成易卒中型肾血管性高血压大鼠模型(RHRSP)。在此基础上采用线栓法制成一侧大脑中脉闭塞(MCAO)脑缺血再灌注模型,运用放射免疫法测定缺血6h后再灌注6h、72h1、68h大鼠脑内NPY的动态变化。结果缺血后再灌6h脑内NPY含量〔(108.22±11.48)ng/g〕较正常组〔(78.98±12.53)ng/g〕和假手术组〔(80.52±10.78)ng/g〕明显升高(P<0.01);72h后上升至高峰〔(152.80±11.31)ng/g〕,168h开始下降〔(132.21±10.20)ng/g〕,但仍高于正常组水平,P<0.01。结论NPY参与了脑缺血再灌注神经损伤的发生、发展的病理过程,是引起脑缺血再灌注损伤的可能原因之一。 相似文献
6.
灯盏细辛注射液治疗急性脑梗死的临床观察及对血脂的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
2004—01~2005—02,我院在常规治疗基础上应用灯盏细辛注射液治疗急性脑梗死45例,并与常规基础治疗45例对照观察,现报告如下。 相似文献
7.
目的:基于过氧化损伤相关分子醛糖还原酶(aldose reductase,AR)及NADPH(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate)氧化酶(nadph oxidase,NOX)亚型,探讨益脑康胶囊对脑缺血再灌注模型小鼠的作用机制.方法:90只C57健康雄性小鼠随机分为假... 相似文献
8.
李振华教授在研究脏躁病的过程中,认为该病病因缘于精神受到刺激,肝失疏泄条达,郁而化火,肝火过盛则耗伤肾阴,肾水不能正常抑制心火,水火不济,肝火、心火旺盛出现神经失控和思维混乱;肝失疏泄、肝气横逆又可损伤脾胃,水湿运化失常,湿遇火而成痰,痰随肝气上逆蒙蔽清窍则思维更加混乱不能自主,因此肝、脾、心、肾是本病的主要病位,其病机为肝郁脾虚,心肝脾肾四脏功能失调。治疗以"通"字为先,宜疏通肝气,气行则湿行,健脾化痰,清心豁痰,痰湿消失,痰热成无根之火,痰火便自行消散。依照疏肝理气、健脾化痰、清心豁痰安神的治法,李振华教授研制出"清心豁痰汤"治疗脏躁病。 相似文献
9.
张学文教授从气虚血瘀论治中风病的经验 总被引:7,自引:0,他引:7
本文总结并探讨了张学文教授从气虚血瘀论治中风病的经验。认为缺血性中风多发生在年逾四旬之人,脏腑功能低下,气虚运血无力,血行不畅,瘀阻脑络.脑失所养,神明失主.动觉失司.清窍不通是缺血性中风的病机所在。治疗的关键在于益气活血化瘀,在此治则指导下研制的“通脉舒络液”,功在益气活血化瘀,且改变剂型,静脉给药,作用迅速,因此用于中风病急性期,取得了满意疗效. 相似文献
10.
199例头风病患者证候特点及与血小板5-羟色胺关系研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:对头风病患者证候分布、临床特点及与血小板5-羟色胺关系进行分析。方法:199例头风病患者分为风火候、风痰候、风瘀候、正虚候,观察各证候间年龄、头痛病程、头痛指数差异及与血小板5-羟色胺关系,及头风病各症候与风、火、痰、瘀、郁、气虚、血虚各致病因素之间的相关性。结果:各证候间病程、头痛程度、持续时间比较,差异有非常显著性意义(P〈0.01),各证候间血小板5-羟色胺浓度比较,差异也有显著性意义(P〈0.05)。风火候易于与致病因素郁相夹杂致病(P〈0.01);风痰候易于与致病因素瘀和气虚相夹杂致病(P〈0.01);正虚候易于与致病因素痰相夹杂致病(P〈0.05);风瘀候易于与致病因素痰和血虚相夹杂致病(P〈0.05)。结论:风火候是头风病最常见的证候类型,头风病各证候间血小板5-羟色胺浓度有显著差异。 相似文献