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医药卫生 | 154篇 |
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2023年 | 3篇 |
2022年 | 4篇 |
2021年 | 1篇 |
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2018年 | 7篇 |
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2001年 | 6篇 |
2000年 | 2篇 |
1998年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 2篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 4篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
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1.
目的以基因表达数据集资料为研究对象,分析BCAN基因在肾透明细胞癌中的表达情况以及对患者预后的影响。方法在Oncomine数据库中挖掘BCAN在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达情况。从TCGA数据库中获取ccRCC患者临床资料和目的基因的表达信息并进行统计分析。利用GEO数据库中GSE73731数据集的ccRCC样本进行基因富集分析。利用String数据库分析与BCAN相关的蛋白。结果BCAN低表达组的ccRCC患者在病理分期及T分期方面低于高表达组(P<0.001;P=0.001);N分期及M分期差异无统计学意义(P>0.05)。BCAN低表达组患者的总生存期优于高表达组(P=0.033)。BCAN基因高表达组的样本主要富集在KRAS信号通路。结论BCAN可以通过多种途径来促进肿瘤细胞的侵袭能力,有望成为ccRCC不良预后的重要生物标志物之一。 相似文献
2.
3.
中风始发态证候与血浆脑肠肽的相关性 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨中风始发态中医证候与血浆脑肠肽CCK(cholecystokinin,CCK)水平的相关性。方法对确诊急性脑出血或急性脑梗死(发病时间<72h)患者采用RIA法检测血浆CCK-8水平,根据中医证候诊断标准对纳入患者进行证候辨证,分析不同证候间血浆CCK-8水平的差异。结果肝阳上亢证患者血浆CCK-8水平较非肝阳上亢证患者显著升高(P<0.01)。结论中风始发态中医证候与血浆CCK水平有相关性。 相似文献
4.
5.
6.
护肾痛风泰冲剂对痛风肾大鼠Ⅲ型前胶原的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
痛风性肾病(gouty nephropathy,GN),即痛风肾,发病率呈上升趋势,是痛风致死的首要原因,目的:探讨护肾痛风泰冲剂对模型大鼠痛风肾的效应机理.方法:70只大鼠随机分为4组,以腺嘌呤灌胃,复制痛风肾病理模型,给予相应药物.结果:模型对照组肾重量、血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平明显高于正常对照组(P<0.01).护肾痛风泰组和别嘌呤醇组肾髓质和皮质内尿酸盐结晶比模型对照组明显减少,肾小管萎缩和肾小球减少程度均较模型对照组为轻.护肾痛风泰组血清PCⅢ水平较模型对照组明显降低(P<0.01),护肾痛风泰降低该模型大鼠的血清PCⅢ水平作用与别嘌呤醇相当(P>0.05).护肾痛风泰和别嘌呤醇对血清PCⅢ的降低水平接近正常对照组水平(P>0.05).结论:复制大鼠痛风肾病理模型是成功的,护肾痛风泰能明显降低该模型太鼠血清PCⅢ水平. 相似文献
7.
不同炮制条件对何首乌水溶性糖含量和分子量的影响及其药效相关性研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究比较炮制条件对何首乌水溶性多糖含量和分子量的影响,并探讨其与药效的相关性。方法制首乌样品制备分别采用传统笼屉蒸法和流通蒸汽锅蒸法,并设定不同的蒸制时间。采用蒽酮-硫酸法测定样品中水溶性糖的含量;样品总糖溶液用不同分子量超滤膜过滤,并测定滤液中的糖含量,比较不同分子量多糖含量变化。建立大鼠血虚动物模型,比较样品粗多糖的药效差异。结果生何首乌及不同炮制品水溶性糖含量及其分子量分布不同。除炮制72h的制何首乌外,生首乌粗多糖和其他各制首乌样品粗多糖对模型大鼠红系指标均有一定改善作用。结论多糖为何首乌药效物质,炮制可导致何首乌多糖分子量的改变,其药效与分子量有关。 相似文献
8.
通腑化痰法治疗脑出血急性期30例疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察通腑化痰法治疗脑出血急性期的临床疗效。方法:将60例患者随机分为2组各30例,对照组采用西医综合疗法治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用通腑醒神胶囊(处方:番泻叶、虎杖、人工牛黄、天竺黄)治疗,观察治疗后2组神经功能缺损评分、脑血肿体积、血肿周围水肿体积差异。结果:2组治法均可明显改善患者神经功能、减小脑血肿体积,但治疗组在基本治愈率、总有效率及神经功能的改善方面较对照组更优,2组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论:通腑化痰法的早期使用可明显促进脑血肿的吸收,改善患者神经功能,对患者的远期功能恢复有积极的意义。 相似文献
9.
从中医学角度认识脑缺血损伤后内源性神经干细胞的增殖分化 总被引:2,自引:0,他引:2
通过对脑缺血损伤后内源性神经干细胞增殖分化研究的回顾与分析,从中医学角度对此现象进行了思考,认为肝肾精血盛衰是神经干细胞(NSCs)增殖分化的物质基础,先天之精、肾精、督脉、脑髓、神经干细胞增殖分化有密切联系;提出了毒邪害络损髓是抑制脑缺血后内源性神经干细胞增殖分化的病理机制,脑缺血急性期,痰瘀热毒混杂脑内,损伤脑髓、督脉、督络,是抑制NSCs分化增殖主要因素,清热化痰、祛瘀解毒通络是治疗大法;恢复期肝肾精血亏虚,毒邪留恋,NSCs增殖乏源是主要病理因素,治疗当以补益肝肾为主,解毒通络为辅. 相似文献
10.
目的观察中药单体环维黄杨星(CVB)对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-复流不同时间脑组织神经肽Y(NPY)表达与细胞超微结构的干预作用。方法采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP模型,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血-复流实验组;观察CVB对脑缺血6h后再灌注6、72、168h不同时间点大鼠脑组织NPY表达、含水量、梗死面积百分率、行为学评分及细胞超微结构的干预作用(治疗组),并与生理盐水处理者(对照组)及假手术组对照。结果对照组脑缺血-复流6h后脑组织NPY、含水量与假手术组相比均明显升高,72h上升至高峰,脑梗死面积百分率亦急剧增加,168h开始下降,但仍高于假手术组。电镜显示,对照组脑缺血-复流上述不同时间分别出现不同程度神经元和血管壁的超微结构损害,脑缺血-复流72h后治疗组较对照组大鼠脑NPY、含水量及梗死面积显著降低,受损脑组织神经元和血管壁的超微结构亦明显改善。结论NPY可能参与了RHRSP急性缺血-复流性脑损伤病理过程,CVB对脑缺血脑损伤RHRSP大鼠NPY、水肿与超微结构有一定的干预作用。 相似文献