经皮微创锁定钢板内固定对老年肱骨近端骨折患者的临床疗效

目的探讨经皮微创锁定钢板内固定(MIPPO)对老年肱骨近端骨折患者疼痛程度及关节功能的影响。方法前瞻性选取2017年6月-2018年6月治疗的肱骨近端骨折患者105例,依据手术方法将其分为MIPPO组(n=55)和传统切开复位组(n=50),MIPPO组患者行微创锁定钢板改良内固定治疗,传统切开复位组患者行传统切开复位内固定治疗,比较两组患者围术期指标、治疗效果、治疗前后VAS评分及不良事件发生情况。结果MIPPO组患者手术时间[(69.1±16.4)min vs.(101.4±30.5)min]、术中出血量[(85.3±24.5)m L vs.(163.5±40.8)m L)]、术后引流量[(18.3±4.6)m L vs.(23.4±5.3)m L]、住院时间[(2.8±0.9)d vs.(4.5±1.0)d],骨折愈合时间[(11.6±2.3)周vs.(16.8±3.5)周],可负重时间[(8.1±2.1)周vs.(9.6±2.0)周]均短(少)于传统切开复位组,差异有统计学意义(P<0.05)。MIPPO组、传统切开复位组患者治疗有效率分别为94.55%、80.00%,MIPPO组优于传统切开复位组(P<0.05)。治疗前两组患者VAS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);术后2、4周,MIPPO组患者VAS评分均低于传统切开复位组(P<0.05)。传统切开复位组患者术后3例发生骨折延迟愈合,2例发生外展受限;MIPPO组患者术后1例发生骨折延迟愈合,1例发生外展受限;两组患者不良事件发生率比较差异无统计学意义(10.00%vs.3.64%,χ^2=1.538,P=0.173)。结论微创锁定钢板改良内固定治疗老年肱骨近端骨折治疗效果显著,不增加不良事件发生风险,值得临床推广使用。     

肠黏膜细胞的紧密连接与肠壁通透性的研究进展

肠黏膜细胞的紧密连接是构成肠黏膜屏障的重要结构基础,在调节肠黏膜通透性中发挥着重要的作用.其结构的破坏,可导致肠壁通透性增高,引起细菌移位、全身炎症反应及多器官功能受损.本文就肠黏膜紧密连接的结构和功能、与通透性的影响因素及改善措施进行了综述.     

针刺疗法预防肱骨近端骨折内固定术后肩关节功能障碍的临床研究

目的探究针刺疗法预防肱骨近端骨折内固定术后肩关节功能障碍的临床效果。方法将166例采用内固定术治疗的肱骨近端骨折患者随机分为观察组和对照组各83例,对照组于术后第1天开始予以肩关节功能训练治疗,14 d为1个疗程,连续治疗3个疗程,术后第1个疗程以肩关节被动活动为主,术后第2个疗程行肩关节主动训练,术后第3个疗程行肩关节阻力训练;观察组在此基础上于术后第2天予以针刺治疗,3次/周,连续治疗12周。对比2组治疗前后患侧肩部VAS疼痛评分及肩关节功能JOA评分,测量2组肩关节主动运动关节活动度,并比较2组临床疗效。结果 2组治疗后肩部VAS评分明显降低(P均0. 05),肩关节功能JOA评分明显升高(P均0. 05),且观察组改善情况明显优于对照组(P均0. 05)。观察组治疗后的各肩关节主动运动ROM均优于对照组(P均0. 05),临床总有效率明显高于对照组(P 0. 05)。结论在肱骨近端骨折内固定术后康复训练治疗基础上进行针刺治疗,可有效改善肩关节运动功能及活动度,并可缓解肩部疼痛,有助于预防术后肩关节功能障碍。     

大鼠细胞免疫与肠道通透性与重度创伤-失血性休克的相关性研究

目的 探讨重度创伤-失血性休克大鼠细胞免疫与肠道通透性改变的相关性.方法 健康雄性SD大鼠30只随机分为对照组和实验组,实验组折断一侧股骨并将股动脉放血后造成重度创伤-失血性休克,分别于即刻、1、2和3h为时间点,采集下腔静脉血测定血内毒素、二胺氧化酶、D-乳酸、及淋巴细胞亚群含量,同步切取末端回肠组织做病理切片观察肠黏膜形态学变化.结果 重度创伤-失血性休克后随时间延长血内毒素、二胺氧化酶、D-乳酸含量逐渐增高(P＜0.05),辅助性T淋巴细胞(CD3+CD4+)逐渐降低,抑制性T淋巴细胞(CD3+CD8+)逐渐升高,末端回肠绒毛水肿,上皮细胞脱落,炎性细胞浸润等逐渐加重.结论 重度创伤-失血性休克后血内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶含量与肠壁病理改变呈正相关,而与CD4+/CD8+比值呈负相关,但此二者的改变却没有明显先后次序,几乎是同步变化的.由此推断,肠壁通透性的增加和细胞免疫功能的下降都与休克后细胞的缺血缺氧直接相关,而且互为因果.     

苦参素对2型糖尿病雄性大鼠生殖损伤及Nrf2/HO-1信号通路的影响

[目的] 探讨苦参素（OMT）对2型糖尿病（T2DM）雄性大鼠生殖损伤及E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶1（HO-1）信号通路的影响。[方法] 采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素的方法制备T2DM雄性大鼠模型，设正常（Normal）组、模型（Model）组、二甲双胍（Met）组和OMT低、中、高剂量组，每组8只。Met组每日1次灌胃给药200 mg/kg，OMT低、中、高剂量组分别每日1次灌胃给药25、50、100 mg/kg，Normal组和Model组每日1次灌胃给予生理盐水，疗程4周。检测空腹血糖（FBG）和血清睾酮（T）、促性腺激素释放激素（GnRH）、促黄体激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）水平，测量睾丸质量和睾丸体积，苏木精-伊红（HE）染色法观察睾丸组织病理学改变，测量输精管直径（STD）和输精管上皮厚度（TSE），精液分析仪检测精子数量、精子存活率和精子活力，比色法检测睾丸组织抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性和丙二醇（MDA）含量，实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1） mRNA表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Nrf2、p-Nrf2、HO-1蛋白表达。[结果] 与Model组比较，Met组和OMT低、中、高剂量组FBG水平降低，血清T、GnRH、LH、FSH水平升高（P＜0.05）；睾丸质量和睾丸体积升高（P＜0.05）；睾丸组织病理学改变明显改善，STD和TSE升高（P＜0.05）；精子数量、精子存活率、（a+b）级活力精子升高（P＜0.05）；SOD、GSH-Px活性升高，MDA含量降低（P＜0.05）；Nrf2、HO-1 mRNA表达量升高，Nrf2、p-Nrf2、HO-1蛋白表达量升高（P＜0.05）。OMT低、中、高剂量组上述作用呈剂量依赖性（P＜0.05）。除FBG、GSH-Px外，OMT高剂量组对其他指标的影响优于Met组（P＜0.05）。[结论] OMT对T2DM雄性大鼠生殖损伤具有保护作用，其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路，抑制氧化应激，改善下丘脑-垂体-性腺轴功能有关。