β—七叶皂甙钠对脊髓继发性损伤的保护作用

目的：观察β—七叶皂甙钠(Sodium Aescinate，SA)对脊髓继发性损伤的保护作用。方法：参考NystrOem方法建立大鼠脊髓压迫伤模型(T8～9)，将动物随机数字表法分为假手术组、模型组、SA组、甲泼尼龙(MP)组。应用免疫组化和图像定量分析法观察脊髓损伤后天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(easpase)-3蛋白的表达，测定不同药物组超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量的变化。术后1，2周联合行为学评分(CBS)观察实验动物神经功能恢复情况。结果：假手术组有少量散在easpase-3蛋白的表达，脊髓损伤模型组caspase-3蛋白阳性细胞增多，SA组和MP组阳性细胞数均低于模型组，两治疗组间比较无显性差异。SA组脊髓组织丙二醛含量明显低于各时相点模型组，SOD活性显增高，与MP组比无显性差异。CBS评分SA组明显增加。结论：SA可以下调easpase-3蛋白的表达，抑制细胞凋亡，缓解脊髓损伤后的脂质过氧化，从而起到脊髓保护作用。     

血红素氧合酶-1对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的影响

目的:探讨血红素氧合酶(hemeoxygouase-1,HO-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB)通透性的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠,体质量250～300g,采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,通过免疫组化观察脑组织HO-1的表达,通过比色法测定脑组织中伊文思蓝(EB)的含量来反映血脑屏障通透性的改变。结果:缺血2h再灌注2h即见脑缺血区的周围大脑皮质及远隔区域有HO-1蛋白的表达,免疫阳性持续到再灌注后48h。缺血2h再灌注3hEB含量(1.36±0.10)g/L,BBB通透性开始增加,24h达高峰(5.64±1.30)g/L,48h后开始减弱。Znpp组EB含量(6.53±0.02)g/L较缺血2h再灌注24h增高。结论:脑缺血再灌注后HO-1快速高效表达,可能对BBB有保护作用。     

血红素氧合酶－1对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的影响

目的：探讨血红素氧合酶(hemeoxygouase-1，HO-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障(blood brain barrier，BBB)通透性的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠，体质量250～300g，采用线栓法制备局灶性脑缺血模型，通过免疫组化观察脑组织：HO-1的表达，通过比色法测定脑组织中伊文思蓝(EB)的含量来反映血脑屏障通透性的改变。结果：缺血2h再灌注2h即见脑缺血区的周围大脑皮质及远隔区域有HO-1蛋白的表达，免疫阳性持续到再灌注后48h。缺血2h再灌注3h EB含量(1．36&;#177;0．10)g／L，BBB通透性开始增加，24h达高峰(5．64&;#177;1．30)g／L，48h后开始减弱。Znpp组EB含量(6．53&;#177;0．02)g／L较缺血2h再灌注24h增高。结论：脑缺血再灌注后HO-1快速高效表达，可能对BBB有保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后HMG-COA还原酶抑制剂下调Caveolin-1表达对血脑屏障的影响

目的采用线栓法构建大鼠的中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,应用不同剂量辛伐他汀(HMG-COA reductase inhibitor)下调Caveolin-1表达,研究被不同程度抑制的Caceolin-1对BBB的作用。方法 160只雄性SD大鼠分成高、中、低剂量的辛伐他汀预处理组,同等剂量生理盐水缺血组及假手术组。预处理及生理盐水组连续灌胃给药7 d,最后一次灌胃3 h后建立MCAO,缺血2 h后抽出线栓再灌,假手术组仅结扎颈外动脉。手术24 h后进行神经功能评分,取脑分别进行TTC染色检测脑梗死体积、干湿质量法测量脑含水量、分光光度计测OD值测量伊文思蓝渗出、免疫组化法及蛋白印记杂交检测Caveolin-1的表达。结果神经功能评分结果显示,全部辛伐他汀组明显优于生理盐水组(P0.05);TTC染色示,低剂量及中剂量预处理组梗死体积百分比明显小于生理盐水缺血组(P0.01),高剂量组未见优势,各预处理组两两比较,低及中剂量组梗死体积小于高剂量组(P0.05);干湿质量百分率测定预处理组湿质量明显小于生理盐水缺血组(P0.05),且各预处理组间两两比较发现中剂量组湿质量小于高剂量组(P0.05);分光光度计测伊文思蓝渗透OD值结果,各给药组伊文思蓝渗透水平均低于生理盐水缺血组(P0.05),各预处理组两两比较,低剂量组优于中及高剂量组且中剂量组优于高剂量组(P0.05);Western Blot定量分析结果显示,各预处理组Caceolin-1表达水平均低于生理盐水缺血组(P0.05),各给药组两两比较发现,随剂量增加Caveolin-1被降低水平增加即低剂量组中剂量组高剂量组(P0.05);免疫组化示,Caveolin-1蛋白在各组大鼠脑组织中均沿微血管阳性表达,免疫组化染色半定量测量分布于血管内皮的Caveolin-1表达,除中与高剂量间差异无统计学意义(P0.05)外,与Western Blot分析结果大概一致。结论大鼠MCAO再灌注模型中Caveolin-1蛋白的表达量会增加。辛伐他汀的预处理可以有效抑制Caveolin-1的表达,适当剂量辛伐他汀可以通过抑制Caveolin-1表达保护血脑屏障完整,但过高或过低水平Caveolin-1蛋白都会破坏血脑屏障增大梗死的体积。     

低钾型周期性瘫痪患者运动诱发试验中肌力和肌电图改变与血钾的关系

目的 通过长时运动诱发试验,观察低钾型周期性瘫痪患者肌力和肌电图的变化与血钾之间的关系.方法 收集确诊为低钾型周期性瘫痪患者78例,对小指展肌进行运动诱发试验测定,以拇短展肌作为对照,观察120 min,测定运动诱发前后尺神经/小指展肌和正中神经/拇短展肌复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)波幅变化,同时观察患者小指外展和小指内收肌力以及拇短展肌肌力的变化,部分患者测定运动前后血钾水平.分析运动后不同肌肉的肌力、CMAP波幅与血钾之间的关系.结果 在小指外展运动后,78例患者尺神经CMAP波幅运动后比运动前明显下降,分别为(4.6±2.7)、(9.6±3.2)mV(t=16.047,P=0.000),而正中神经CMAP波幅在小指外展运动后与运动前相比无明显差异,分别为(10.9±4.2)、(11.2±3.9)mV(t=0.673,P=0.822).在运动后,76例小指外展肌力下降;有41例小指外展肌力小于Ⅲ级,但同侧小指内收和拇短展肌肌力仍为V级,对其中10例患者在运动前和运动后测定血钾,结果无明显差异,分别为(3.8±0.3)、(3.9±0.4)mmol/L(t =0.395,P=0.702).结论 在低钾型周期性瘫痪患者进行运动诱发试验时,血钾并非影响肌力和CMAP波幅变化的关键因素.     

经颅重复磁刺激的临床应用研究进展

经颅重复磁刺激(rTMS)是在经颅磁刺激基础上发展起来的新的神经电生理技术,具有检测和调节大脑皮质活性的作用,由于刺激参数和被刺激脑皮质区功能状态的不同,所引起的生物学效应也不同。rTMS通过改变大脑局部皮质兴奋性,改变皮质代谢及脑血流来达到治疗神经系统疾病的目的,其在精神疾病、癫痫、运动障碍疾病、脑梗死、脊髓损伤等治疗研究方面具有巨大的潜在价值。     

舍曲林合并小剂量奥氮平治疗脑卒中后抑郁的对照研究

目的 观察舍曲林合并小剂量奥氮平治疗脑卒中后抑郁的临床疗效和不良反应.方法 60例脑卒中后抑郁患者随机分成舍曲林组和舍曲林合并小剂量奥氮平组,疗程8周.于治疗前,治疗后第1、2、4、6、8周末采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定疗效,并观察两组药物的不良反应.结果 治疗第8周末,舍曲林合并小剂量奥氮平组与舍曲林组显效率分别为83.33%、66.67%,差异有统计学意义(P＜0.05);舍曲林合并小剂量奥氮平组在治疗后第1周末起效,舍曲林组在治疗后第2周末起效;两组治疗后第1、2、4周末HAMD评分比较差异均有统计学意义(P＜0.05),不良反应均较轻.结论 舍曲林合并小剂量奥氮平治疗脑卒中后抑郁起效快,疗效好,不良反应较轻.     

大鼠急性脊髓损伤后早期血红素氧合酶-1的表达

目的：研究大鼠急性脊髓损伤后血红素氧合酶-1(HO-1)在脊髓表达的变化。方法：参考Nystroem方法建立大鼠脊髓压迫伤模型(T8-9)，对损伤后早期不同时间点应用免疫组化、病理学及图像分析检测HO-1蛋白的表达。应用化学比色法检测不同时间点脊髓中HO活性的变化。结果：正常脊髓组织内存在少量HO-1蛋白的表达，脊髓损伤后4hHO-1表达增强，16h达高峰，之后渐减弱。与正常组、假手术组相比损伤各组HO活性明显增高(P&;lt;0．05)。结论：脊髓压迫损伤后HO-1表达迅速增强，提示HO-1参与了脊髓继发损伤的病理生理过程，其表达可能具有保护作用。     

神经胶质细胞在肌萎缩侧索硬化发病机制中的作用研究进展

肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)又称Charcot 病或Lou Gehrig病,是一种致命性的运动神经元变性疾病.该病以成人为主,有家族性倾向,起病隐袭,逐渐进展,平均生存期为3～5年,最终多因呼吸衰竭而死亡.ALS的发病机制至今尚未完全清楚,可能与谷氨酸的兴奋毒性、基因突变、氧化应激、神经营养因子缺乏、重金属中毒、线粒体功能异常等有关.大约10%的该病患者为家族性,近年研究发现,该病与8种主要基因相关,其中研究最多的是铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)基因,另外有ALS2 (即Alsin)、ALS3～6、FTDP(即tau)以及FTD基因.     

帕金森病50例皮肤交感反应特点分析

目的分析帕金森病（PD）患者的皮肤交感反应（SSR）的特点,并探讨其与自主神经损害的关系。方法收集2008年6月~2012年1月我院门诊或病房收治的PD患者50例,同时收集年龄、性别匹配的健康人50例,均采用常规肌电图检查,测定其运动神经传导、F波、感觉神经传导（SCV）和SSR。结果正常对照组SSR全部引出,50例PD患者中,上肢5例波形缺失,下肢16例波形缺失。SSR潜伏期：正常对照组上肢（1.33±0.04）s,下肢（1.99±0.38）s,PD组上肢（1.50±0.11）s,下肢（2.16±0.17）s,两组比较差异有高度统计学意义（P〈0.01）。SSR波幅：正常对照组上肢（3.31±2.15）mv,下肢（1.73±0.98）mv,PD组上肢（1.23±0.67）mv,下肢（0.72±0.45）mv,两组比较差异有高度统计学意义（P〈0.01）。在50例PD患者中,SSR异常35例（70%）,其中上肢异常10例,下肢异常35例,上肢SR异常的患者,其下肢SSR均有异常。下肢异常率明显高于上肢,二者比较差异有高度统计学意义（P〈0.01）。PD患者SSR异常主要表现在：波形消失16例,潜伏期延长7例,波幅下降19例。自主神经损伤症状组SSR异常率明显高于无自主神经损伤症状组。结论 PD患者可出现SSR的异常,SSR能为PD的自主神经功能受损提供依据。