β—七叶皂甙钠对脊髓继发性损伤的保护作用

目的：观察β—七叶皂甙钠(Sodium Aescinate，SA)对脊髓继发性损伤的保护作用。方法：参考NystrOem方法建立大鼠脊髓压迫伤模型(T8～9)，将动物随机数字表法分为假手术组、模型组、SA组、甲泼尼龙(MP)组。应用免疫组化和图像定量分析法观察脊髓损伤后天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(easpase)-3蛋白的表达，测定不同药物组超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量的变化。术后1，2周联合行为学评分(CBS)观察实验动物神经功能恢复情况。结果：假手术组有少量散在easpase-3蛋白的表达，脊髓损伤模型组caspase-3蛋白阳性细胞增多，SA组和MP组阳性细胞数均低于模型组，两治疗组间比较无显性差异。SA组脊髓组织丙二醛含量明显低于各时相点模型组，SOD活性显增高，与MP组比无显性差异。CBS评分SA组明显增加。结论：SA可以下调easpase-3蛋白的表达，抑制细胞凋亡，缓解脊髓损伤后的脂质过氧化，从而起到脊髓保护作用。     

血红素氧合酶-1对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的影响

目的:探讨血红素氧合酶(hemeoxygouase-1,HO-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB)通透性的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠,体质量250～300g,采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,通过免疫组化观察脑组织HO-1的表达,通过比色法测定脑组织中伊文思蓝(EB)的含量来反映血脑屏障通透性的改变。结果:缺血2h再灌注2h即见脑缺血区的周围大脑皮质及远隔区域有HO-1蛋白的表达,免疫阳性持续到再灌注后48h。缺血2h再灌注3hEB含量(1.36±0.10)g/L,BBB通透性开始增加,24h达高峰(5.64±1.30)g/L,48h后开始减弱。Znpp组EB含量(6.53±0.02)g/L较缺血2h再灌注24h增高。结论:脑缺血再灌注后HO-1快速高效表达,可能对BBB有保护作用。     

血红素氧合酶－1对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的影响

目的：探讨血红素氧合酶(hemeoxygouase-1，HO-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障(blood brain barrier，BBB)通透性的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠，体质量250～300g，采用线栓法制备局灶性脑缺血模型，通过免疫组化观察脑组织：HO-1的表达，通过比色法测定脑组织中伊文思蓝(EB)的含量来反映血脑屏障通透性的改变。结果：缺血2h再灌注2h即见脑缺血区的周围大脑皮质及远隔区域有HO-1蛋白的表达，免疫阳性持续到再灌注后48h。缺血2h再灌注3h EB含量(1．36&;#177;0．10)g／L，BBB通透性开始增加，24h达高峰(5．64&;#177;1．30)g／L，48h后开始减弱。Znpp组EB含量(6．53&;#177;0．02)g／L较缺血2h再灌注24h增高。结论：脑缺血再灌注后HO-1快速高效表达，可能对BBB有保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后HMG-COA还原酶抑制剂下调Caveolin-1表达对血脑屏障的影响

目的采用线栓法构建大鼠的中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,应用不同剂量辛伐他汀(HMG-COA reductase inhibitor)下调Caveolin-1表达,研究被不同程度抑制的Caceolin-1对BBB的作用。方法 160只雄性SD大鼠分成高、中、低剂量的辛伐他汀预处理组,同等剂量生理盐水缺血组及假手术组。预处理及生理盐水组连续灌胃给药7 d,最后一次灌胃3 h后建立MCAO,缺血2 h后抽出线栓再灌,假手术组仅结扎颈外动脉。手术24 h后进行神经功能评分,取脑分别进行TTC染色检测脑梗死体积、干湿质量法测量脑含水量、分光光度计测OD值测量伊文思蓝渗出、免疫组化法及蛋白印记杂交检测Caveolin-1的表达。结果神经功能评分结果显示,全部辛伐他汀组明显优于生理盐水组(P0.05);TTC染色示,低剂量及中剂量预处理组梗死体积百分比明显小于生理盐水缺血组(P0.01),高剂量组未见优势,各预处理组两两比较,低及中剂量组梗死体积小于高剂量组(P0.05);干湿质量百分率测定预处理组湿质量明显小于生理盐水缺血组(P0.05),且各预处理组间两两比较发现中剂量组湿质量小于高剂量组(P0.05);分光光度计测伊文思蓝渗透OD值结果,各给药组伊文思蓝渗透水平均低于生理盐水缺血组(P0.05),各预处理组两两比较,低剂量组优于中及高剂量组且中剂量组优于高剂量组(P0.05);Western Blot定量分析结果显示,各预处理组Caceolin-1表达水平均低于生理盐水缺血组(P0.05),各给药组两两比较发现,随剂量增加Caveolin-1被降低水平增加即低剂量组中剂量组高剂量组(P0.05);免疫组化示,Caveolin-1蛋白在各组大鼠脑组织中均沿微血管阳性表达,免疫组化染色半定量测量分布于血管内皮的Caveolin-1表达,除中与高剂量间差异无统计学意义(P0.05)外,与Western Blot分析结果大概一致。结论大鼠MCAO再灌注模型中Caveolin-1蛋白的表达量会增加。辛伐他汀的预处理可以有效抑制Caveolin-1的表达,适当剂量辛伐他汀可以通过抑制Caveolin-1表达保护血脑屏障完整,但过高或过低水平Caveolin-1蛋白都会破坏血脑屏障增大梗死的体积。     

低钾型周期性瘫痪患者运动诱发试验中肌力和肌电图改变与血钾的关系

目的 通过长时运动诱发试验,观察低钾型周期性瘫痪患者肌力和肌电图的变化与血钾之间的关系.方法 收集确诊为低钾型周期性瘫痪患者78例,对小指展肌进行运动诱发试验测定,以拇短展肌作为对照,观察120 min,测定运动诱发前后尺神经/小指展肌和正中神经/拇短展肌复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)波幅变化,同时观察患者小指外展和小指内收肌力以及拇短展肌肌力的变化,部分患者测定运动前后血钾水平.分析运动后不同肌肉的肌力、CMAP波幅与血钾之间的关系.结果 在小指外展运动后,78例患者尺神经CMAP波幅运动后比运动前明显下降,分别为(4.6±2.7)、(9.6±3.2)mV(t=16.047,P=0.000),而正中神经CMAP波幅在小指外展运动后与运动前相比无明显差异,分别为(10.9±4.2)、(11.2±3.9)mV(t=0.673,P=0.822).在运动后,76例小指外展肌力下降;有41例小指外展肌力小于Ⅲ级,但同侧小指内收和拇短展肌肌力仍为V级,对其中10例患者在运动前和运动后测定血钾,结果无明显差异,分别为(3.8±0.3)、(3.9±0.4)mmol/L(t =0.395,P=0.702).结论 在低钾型周期性瘫痪患者进行运动诱发试验时,血钾并非影响肌力和CMAP波幅变化的关键因素.     

经颅重复磁刺激的临床应用研究进展

经颅重复磁刺激(rTMS)是在经颅磁刺激基础上发展起来的新的神经电生理技术,具有检测和调节大脑皮质活性的作用,由于刺激参数和被刺激脑皮质区功能状态的不同,所引起的生物学效应也不同。rTMS通过改变大脑局部皮质兴奋性,改变皮质代谢及脑血流来达到治疗神经系统疾病的目的,其在精神疾病、癫痫、运动障碍疾病、脑梗死、脊髓损伤等治疗研究方面具有巨大的潜在价值。     

舍曲林合并小剂量奥氮平治疗脑卒中后抑郁的对照研究

目的 观察舍曲林合并小剂量奥氮平治疗脑卒中后抑郁的临床疗效和不良反应.方法 60例脑卒中后抑郁患者随机分成舍曲林组和舍曲林合并小剂量奥氮平组,疗程8周.于治疗前,治疗后第1、2、4、6、8周末采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定疗效,并观察两组药物的不良反应.结果 治疗第8周末,舍曲林合并小剂量奥氮平组与舍曲林组显效率分别为83.33%、66.67%,差异有统计学意义(P＜0.05);舍曲林合并小剂量奥氮平组在治疗后第1周末起效,舍曲林组在治疗后第2周末起效;两组治疗后第1、2、4周末HAMD评分比较差异均有统计学意义(P＜0.05),不良反应均较轻.结论 舍曲林合并小剂量奥氮平治疗脑卒中后抑郁起效快,疗效好,不良反应较轻.     

亚硝酸盐中毒后迟发性脑病一例

1 病例报告 患者男性,68岁,因"进食咸鱼后出现发作性肢体抽搐、意识丧失1个月余,反应迟钝,缄默,定向力障碍20余天"入院.既往体健,否认高血压、糖尿病病史.患者2012-03-10食用自家腌制咸鱼后于睡眠中突发肢体抽搐,牙关紧闭,口唇青紫,呼之不应,约10余分钟后肢体抽搐停止,急送至当地医院住院抢救,当时查血液中亚硝酸盐含量明显升高,诊断为"亚硝酸盐中毒",经静脉予亚甲蓝治疗半小时后患者清醒.行头CT未见异常,3月14日完全康复出院.患者此后正常工作1周,家人发现患者逐渐出现性格改变,反应迟钝,话语减少,行为异常,数次回家搭错车,伴双手不自主抖动,且上述症状进行性加重.3月27日再次入住当地医院,查头MRI见双侧侧脑室周围和半卵圆中心白质脱髓鞘改变,3月29日出现大小便失禁,予高压氧治疗15次,症状未见缓解,2012-04-12转入作者医院.     

肌萎缩侧索硬化患者205例的神经传导特点分析

目的 分析肌萎缩侧索硬化(ALS)患者的神经传导和F波特点,并探讨其与肌力、病程和首发部位等之间的关系.方法 收集于1997年1月至2008年5月期间我院门诊或病房收治的ALS患者205例,均采用常规肌电图检查,测定其运动神经传导、F波以及感觉神经传导(SCV).结果 在205例ALS患者中,仅有3例SCV异常,正中神经、尺神经及胫后神经末端潜伏期(DML)延长者分别占24.9%(48/193)、15.3%(25/163)、21.2%(7/33),复合肌肉动作电位(CMAP)波幅下降者分别占57.0%(110/193)、49.7%(81/163)、39.4%(13/33);68.9%(122/177)患者F波出现率下降,其中31.1%(55/177)F波出现率为0,肌力下降者DML、CMAP波幅及F波出现率改变明显.肢体起病组正中神经CMAP波幅下降[81.5%(53/65)]和F波异常率[70.9%(44/62)出现率下降,45.1%(28/62)出现率为0]较延髓部起病者[32.4%(11/34);F波38.2%(13/34)出现率下降,14.7%(5/34)出现率为0]更明显,两组比较差异有统计学意义(x2=23.629、9.753、9.029,均P<0.01);DML异常两组间差异无统计学意义.Logistic回归分析显示CMAP波幅的降低与上肢远端肌力、首发部位、病程显著相关,F波出现率的降低与上肢远端肌力、首发部位相关.结论 ALS患者可出现DML延长和CMAP波幅降低(后者改变更显著),F波出现率明显下降而传导速度相对正常;DML、CMAP波幅及F波出现率的异常与肌力明显相关.首发部位为肢体和(或)上肢远端肌力下降者CMAP波幅及F波异常率更明显.

Abstract：

Objective To investigate the F-wave and nerve conduction in patients with amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and explore the correlation between these parameters and muscle strength, disease duration and onset site.Methods The data of outpatients and inpatients diagnosed with ALS were collected in Peking Union Medical College Hospital from January 1997 to May 2008.Standard sensory and motor nerve conduction study of the median nerve, ulnar nerve and tibial nerve was performed in 205 patients with ALS.F-wave velocity and frequency was measured in median nerve.Parameters for analyses included sensory conduction velocity and amplitude, distal motor latency (DML), and compound muscle action potential (CMAP) amplitude.Correlation between muscle strength and DML, CMAP amplitude or F-wave frequency were also explored.Results Delayed DML of the median nerve, ulnar nerve and tibial nerve were found in 24.9% (48/193), 15.3% (25/163), 21.2% (7/33) of patients respectively.Decreased CMAP amplitudes were found in 57.0% (110/193), 49.7% (81/163), 39.4% (13/33) of patients respectively.Decreased F-wave frequency of the median nerve was found in 68.9% (122/177) of patients.The abnormality of DML,CMAP amplitude and F-wave frequency of median nerve were increased in weaker muscles.Decreased median nerve CMAP amplitude (81.5% (53/65)) and F-wave abnormality (decreased persistence 70.9%(44/62), absent responses 45.1% (28/62)) in spinal onset groups were significantly higher than those in bulbar onset groups (CMAP 32.4% (11/34); F-wave: decreased persistence 38.2% (13/34), absent responses 14.7% (5/34); x2 = 23.629, 9.753, 9.029,all P <0.01).Compared with the bulbar onset group,the abnormality of DML in spinal onset group was higher, but not reach statistical significance.Logistic regression revealed a strong direct association between decreased CMAP amplitudes and upperextremity muscles strength, disease duration and onset symptom.Abnormality of F-wave frequency was associated with upper-extremity muscles strength and onset symptom.Conclusions Delayed DML and decreased amplitude of CMAP are found in ALS patients.CMAP amplitude is a sensitive parameter related to the severity of ALS.F-wave velocity is relatively normal while F-wave frequency of the median nerve is correlated with muscle strength.Decreasing CMAP amplitude and F-wave frequency are correlated strongly with muscle weakening,disease duration and symptom onset over limbs.     

神经胶质细胞在肌萎缩侧索硬化发病机制中的作用研究进展

肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)又称Charcot 病或Lou Gehrig病,是一种致命性的运动神经元变性疾病.该病以成人为主,有家族性倾向,起病隐袭,逐渐进展,平均生存期为3～5年,最终多因呼吸衰竭而死亡.ALS的发病机制至今尚未完全清楚,可能与谷氨酸的兴奋毒性、基因突变、氧化应激、神经营养因子缺乏、重金属中毒、线粒体功能异常等有关.大约10%的该病患者为家族性,近年研究发现,该病与8种主要基因相关,其中研究最多的是铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)基因,另外有ALS2 (即Alsin)、ALS3～6、FTDP(即tau)以及FTD基因.