血清P-选择素水平与冠脉病变严重度关系的研究

目的：探讨检测血清P-选择素水平与冠脉病变严重度的关系。方法：70冽冠D病患者，按临床诊断分为2组：急性冠脉综合症组32冽和稳定型冠心病组38例，对照组患者30例。ELISA检测各组患者血清中P-选择素水平．并比较各组间的差异；冠脉造影术对冠脉病变进行Gensini评分，并了解其与血清中P-选择素的相关性。结果：冠心病患者血清中的P-选择素水平显著高于正常对照组；在冠D病组内，急性冠脉综合症组的P-选择素水平显著高于稳定型冠心病患者，但两组冠脉病变Gemini评分无显著差别；而且冠脉病变Gemini评分与血清中P-选择素水平呈明显的相关性。结论：P-选择素可能参与了冠状动脉粥样硬化的发生和发展过程，血清P-选择素水平可能是冠脉病变严重度的一个预测指标。     

IL-10抑制AVP诱导大鼠心脏成纤维细胞CaN活性

目的：研究白细胞介素10（IL-10）对精氨酸血管加压素(AVP)诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)钙调神经磷酸酶（CaN）活性的影响。方法:用培养的新生SD大鼠CFs，四氮唑盐(MTT)比色法检测CFs增殖，流式细胞仪检测细胞周期，分光光度法测定CaN活性。结果:（1）10-7 mol/L AVP组CFs的吸光度（A490）明显高于对照组（P<0.01）。IL-10呈浓度依赖性下调 AVP诱导的CFs的A490值（P<0.05或P<0.01）。IL-10本身对CFs的增殖无抑制作用。（2）10-7 mol/L AVP组CFs的S期百分率及增殖指数均明显高于对照组（均P<0.01）；10-6 g/L IL-10+10-7 mol/LAVP组S期百分率及增殖指数均明显低于AVP组（P<0.01）。（3）10-7 mol/L AVP组CaN活性明显高于对照组（P<0.01）；10-8、10-7、10-6和10-5g/L +10-7 mol/L AVP组的CaN活性均明显低于AVP组（P<0.01），但仍高于对照组（P<0.01或P<0.05）。IL-10呈浓度依赖性下调 AVP诱导CFs的CaN活性。结论:IL-10具有抑制AVP诱导CFs增殖和下调CFs的CaN活性的作用，这可能对预防和逆转心脏重构有一定的价值。     

高同型半胱氨酸对急性心肌梗死合并高血压患者行急诊PCI术后6个月心功能及死亡的影响

  目的   回顾性分析高同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）对急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)合并高血压患者急诊行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）后6个月左心功能及死亡的影响。   方法   纳入2015年6月至2016年12月期间因STEMI合并高血压在联勤保障部队第九二O医院心内科行急诊PCI的患者78例，依据Hcy水平是否≥15.0 μmol/L分为STEMI合并H型高血压组、STEMI合并单纯高血压组各39例。比较两组患者一般资料如人口学特征、合并症、术前用药情况、相关检验结果等，PCI术中及住院期间相关数据如冠脉病变情况、术中手术情况、辅助治疗以及术后用药等，术后6个月左室射血分数及累计死亡的情况。   结果   性别、血肌酐、Hcy、病变血管支数对比组间有差异，具有统计学意义（P < 0.05）。住院左心室射血分数（left ventricular ejection fractions，LVEF）、6月LVEF、两次LVEF差值以及6月累计死亡，差异均无统计学意义（P > 0.05）。   结论   高Hcy对STEMI合并高血压患者行急诊PCI术后6月心功能及累计死亡无影响。     

冠心病患者血清P选择素变化的临床意义

炎性反应在动脉粥样硬化的发病机制中起关键性作用。P选择素作为炎症标记物越来越引起重视，它介导活化血小板、内皮细胞与白细胞等的黏附密切相关。有研究显示血清可溶性P选择素水平可作为动脉粥样硬化发生的一个分子标志。本研究通过检测血清P选择素在冠心病患血清中的变化，探讨P选择素的水平变化作为临床判断和预测冠心病，特别是急性冠状动脉综合征（ACS）的可能性。[第一段]     

踝臂指数改善对心血管危险人群主要心血管事件发生率的影响

目的 评价踝臂指数（ankle-brachial index,ABI）的改善对患者主要心血管事件（major adverse cardiac events,MACE）发生率的影响.方法 选取2009年1月至2009年12月在成都军区昆明总医院行ABI检测异常的131例患者,根据其6个月之内ABI改善与否分组.随访两年,对两组患者2年的MACE发生情况进行分析.结果 在所有131例患者中,失访5例,有效入组例数126例,2年内共发生MACE事件22例.随访6个月时的△ABI＞0％患者入选68例（53.9％）为改善组,随访6个月时的△ABI≤0％患者58例（46.1％）入选未改善组.2年内,未改善组MACE事件为17例（29.3％）,改善组MACE事件为5例（7.4％）,两组比较,差异有统计学意义（P＜0.001）.结论 ABI的改变能够影响患者心血管疾病的发生率,提示ABI的持续监测对心血管危险患者心血管疾病发生率有重要的预测价值.     

冠心病患者外周血核转录因子PPARγ和MMP-9表达的临床研究

目的探讨血核转录因子PPARγmRNA表达与血浆基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平和冠脉病变的关系。方法对确诊为冠心病患者153例，采用RT-PCR法测定外周血中PPARγmRNA表达，ELISA法检测血浆中MMP-9含量，分析冠脉病变程度与PPAR3，mRNA表达、MMP-9水平与冠脉病变程度的相关性。结果CHD组PPARγ比对照组明显降低，MMP-9比对照组明显增加。CHD组中ACS组PPA脚比SAP组明显降低，MMP-9比SAP组明显增加，PPARγmRNA表达与冠脉病变支数、病变类型呈负相关（P〈0．05），MMPO水平与病变支数、病变类型呈正相关（P〈0．05）。PPARγmRNA表达和MMP-9水平呈明显负相关关系。结论MMP-9时ACS不稳定斑块有促进作者，PPARγ具有抑制MMP-9的作用，提示通过激活PPARγmRNA表达和降低MMP-9水平时冠心病高危人群具有保护作用。     

脂蛋白脂酶基因多态性与冠心病和血脂关系的研究

目的：通过研究脂蛋白脂酶（LPL）基因与冠心病（CHD）和血脂的关系，探讨冠心病的遗传易感因素。方法：选择经冠脉造影确诊的冠心病患者80例，对照组60例。LPL基因多态性通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法测定。结果：CHD组中LPL基因突变型SX和XX者HDL-C水平高于SS基因型者，差异有统计学意义（P〈0．05）；LPL基因型分布和等位基因频率在CHD组和对照组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：LPL基因与冠心病发病无相关性，但LPL基因突变可致HDL-C升高，可能对冠心病产生有益影响。     

冠心病患者血清IL-1β和IL--6含量与冠脉病变的关系

目的：探讨血清自细胞介素（IL）-1β、IL--6水平对冠心病发病和严重度的预测作用。方法：70例冠心病患者，按临床诊断分为2组：急性冠脉综合症组32例和稳定型心绞痛组38例，另有对照组患者30例。ELISA检测各组患者血清中IL--1β、IL--6水平，并比较各组间的差异。冠脉造影术对冠脉病变进行Gensini评分，并了解其与血清中IL-1β、IL--6水平的相关性。结果：冠心病患者血清中的IL-1β、IL-6水平显著高于正常对照组（P〈O．05）；在冠心病组内，急性冠脉综合症组的血清IL-6水平显著高于稳定型心绞痛患者（P〈0.05）。冠脉病变Gensini评分与血清中IL-6水平呈正相关（r=0．358，P〈0．05）。结论：IL-1β、IL-6可能参与了冠状动脉粥样硬化的发生和发展过程，其血清水平可能是冠状动脉粥样硬化的-个炎性标志。     

血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞的细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响

目的:探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ在诱导巨噬细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)中的作用及机制.方法:以5 ng/ml佛波醇诱导人类单核细胞株细胞成巨噬细胞后,倒置相差显微镜观察诱导情况;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法监测不同Ang Ⅱ刺激下的细胞活性;逆转录聚合酶链式反应及蛋白质印迹检测不同时间及不同浓度的Ang Ⅱ对EMMPRIN基因及蛋白表达的影响;进一步用Ang Ⅰ受体拮抗剂(10 μM)及Ang Ⅱ受体拮抗剂(10μM)探讨信号传导机制,检测Ang Ⅱ对EMMPRIN的诱导情况.结果:在5 ng/ml佛波醇诱导下可很好的建立巨噬细胞模型.四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法结果示Ang Ⅱ在0.01～10μM浓度下,细胞的活性不受影响(P>0.05),50 μM Ang Ⅱ刺激下细胞活性改变(P<0.05),差异有统计学意义.不同浓度Ang Ⅱ刺激下巨噬细胞内EMMPRIN基因及蛋白的表达成时间依赖性,6 h后开始增高(P<0.05),12 h后达峰值(P<0.01),24 h后开始下降(P<0.05),差异有统计学意义;Ang Ⅱ对EMMPRIN的刺激作用亦呈剂量依赖型,随着浓度(0 μM、0.01μM、0.1μM和1μM)的增加,EMMPRIN基因及蛋白的表达亦明显增加(P<0.05),差异有统计学意义;进一步的信号通路研究实验结果示Ang Ⅰ受体拮抗剂可抑制AngⅡ的诱导作用(P<0.05),AngⅡ受体拈抗剂则无影响.结论:在佛波醇诱导的人类单核细胞株细胞中,Ang Ⅱ通过Ang Ⅰ受体上调巨噬细胞中EMMPRIN的表达,氯沙坦可抑制其上调作用.