骨代谢指标可用于评估炎症性肠病患者骨密度状况吗?

目的探讨我国炎症性肠病(IBD)患者血清维生素D(VitD)和骨密度状况以及评估IBD患者骨密度状况的血清骨代谢指标。方法收集57例溃疡性结肠炎(UC)患者、52例克罗恩病(CD)患者及48例正常对照者的临床资料,检测所有受试者血清25-羟维生素D(25OHD3)、钙(Ca)、磷(P)、血清碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)、β-Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTX),检测IBD患者骨密度。结果 UC组和CD组患者血清25OHD3水平较正常组分别下降27.88%和15.31%(P<0.001、P=0.047)。UC患者骨量减少和骨质疏松发病率分别为22.81%和3.51%,CD患者骨量减少和骨质疏松发病率分别为23.08%和3.85%。UC组、CD组和正常组间PINP、ALP、β-CTX差异无统计学意义(均P>0.05);IBD患者骨量正常组和骨量减少和(或)骨质疏松组差异无统计学意义(P>0.05);与25(OH)D3水平及骨密度均无明显相关性(P>0.05)。结论 IBD患者存在VitD缺乏,易出现骨量减少/骨质疏松,但血清骨代谢指标PINP、ALP、β-CTX并非评估和监测我国IBD患者骨密度状况的理想指标。     

炎症性肠病中的黏膜愈合

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是以反复发作的慢性肠道炎症为特点的一组疾病,其代表性疾病是溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。IBD传统治疗的效果不十分理想,随着抗肿瘤坏死因子(tumor necrosis     

脊髓型颈椎病患者三维有限元模型的构建与生物力学分析

目的：构建颈部三维有限元模型(finite element model,FEM),初步分析脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopathy,CSM)患者与对照者颈部生物力学的差异,为CSM发病机制的研究提供生物力学依据。方法：以1名CSM患者作为力学模拟实验对象进行三维CT扫描,并构建颈部三维FEM依照患者的年龄、性别、身高、体重等参数选取本团队已有的健康颈部三维FEM作为对照,比较患者和对照者在颈椎正常受力情况下椎体、椎间盘、韧带及脊髓的应力差异,以及后仰伸运动后最大应力的差异。结果：成功构建CSM患者及对照者FEM模型,并进行力学分析,CSM患者颈椎椎体受力差异C5~C6节段最明显,对照者和患者的最大应力部位均在椎体前缘,CSM患者椎体前缘的最大应力小于对照者;CSM患者椎间盘应力分布不均匀,最大应力部位集中在椎间盘底部后缘的两侧;CSM患者各韧带的应力分布不均匀,其中后纵韧带应力最大。CSM患者颈椎在后仰伸运动时范围受限。结论：CSM患者相对于对照者可能存在颈部椎体、椎间盘及韧带受力平衡的改变和颈椎运动范围的受限,这可能与CSM力学发病机制相关。     

炎症性肠病13例血栓并发症临床特点分析

目的分析炎症性肠病(IBD)患者发生血栓的临床特点,提高对这部分疾病人群的认识。方法检索2005年1月至2015年12月在北京协和医院住院诊治的IBD患者,筛选出其中明确出现血栓事件的患者进行回顾性研究,以1∶5选取同时期就诊、相同疾病分型、性别、年龄相匹配的无血栓事件IBD患者连续入组作为对照组,记录一般情况、IBD的分型及活动度、血栓事件的相关症状、发生部位、诱因、治疗及转归,并进行比较分析。结果共检索到IBD患者1521例,出现血栓事件者13例,血栓事件的总体发生率为0.85%。其中溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)患者中血栓事件发生率分别为0.93%和0.76%。血栓组男6例,女7例;平均年龄(44.3±10.7)岁。76.9%的患者为下肢深静脉血栓,表现为下肢非对称性水肿。1例CD患者出现下肢动脉血栓,表现为下肢坏疽。血栓组53.8%的患者在发现血栓时处于疾病重度活动期,与对照组相比差异有统计学意义(P=0.048)。血栓组患者中76.9%的患者在发生血栓前30 d内使用过糖皮质激素,明显高于对照组(29.2%)(P=0.003)。抗凝治疗以低分子肝素及华法林为主。2例患者治疗后血栓溶解吸收,其余患者复查均提示血栓再通。结论血栓栓塞是IBD患者的重要并发症,多出现于疾病活动期,常见部位为下肢深静脉血栓。糖皮质激素可能是常见诱因。抗凝治疗有效且相对安全。     

新发基因突变致成人线粒体神经胃肠脑肌病

  目的  探讨线粒体神经胃肠脑肌病患者的临床表现及基因突变情况。  方法  分析1例成人线粒体神经胃肠脑肌病患者临床资料, 对患者及其家系线粒体病相关基因应用NimbleGen固相芯片进行目标区域捕获测序。  结果  该患者表现为进行性加重的假性胃肠梗阻、脑白质病、恶液质、周围神经病、眼外肌无力及多种代谢紊乱。基因检测发现TYMP基因c.217G>A纯合突变为该患者的致病突变, 患者父母(近亲婚配)及姐姐均为该突变杂合子, 该突变为新发突变。  结论  经基因检测确诊TYMP基因新发突变致成人线粒体神经胃肠脑肌病。     

心房颤动患者基质金属蛋白酶及细胞因子表达的研究

目的通过酶联免疫吸附方法对心房颤动(房颤)患者血清基质金属蛋白酶(MMPs)及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs),以及细胞因子的表达进行定量研究.方法选取85例患者,其中永久性房颤组25例,阵发性房颤组28例,窦性心律组32例.应用酶联免疫吸附方法检测患者血清中MMP-1、MMP-2、MMP-7、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2及转化生长因子β、肿瘤坏死因子、血小板源性因子、血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和胰岛素样生长因子含量.结果MMP-1在阵发性房颤组较窦性心律组升高19.80%(P＜0.05).MMP-2在永久性房颤组较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高59.18%和41.87%(P＜0.05).MMP-7、MMP-9及TIMP-1在3组间无统计学差异(P＞0.05).TIMP-2在永久性房颤组及阵发性房颤组分别较窦性心律组下降22.0%和13.01%(P＜0.05).转化生长因子β在永久性房颤组较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高30.04%和20.83%(P＜0.05).肿瘤坏死因子α在永久性房颤组及阵发性房颤组较窦性心律组分别升高28.3%和15.65%(P＜0.05).碱性成纤维细胞生长因子在永久性房颤组及阵发性房颤组较窦性心律组分别升高4.45%和3.76%(P＜0.05).胰岛素样生长因子1在永久性房颤组较窦性心律组下降21.97%(P＜0.05).血小板源性因子及血管内皮生长因子在三组间无统计学差异(P＞0.05).结论房颤时细胞因子调节MMPs/TIMPs系统导致胶原降解与合成失衡使细胞外基质重构,这可能是房颤时心房结构重构的机制之一,与房颤的发生和维持有关.     

翻转课堂教学模式在八年制内科英语病例巡诊中的应用

目的评估翻转课堂主动教学模式应用于八年制医学生内科英语病例巡诊的教学效果。方法选择2019年北京协和医学院临床医学八年制医学生88人。将翻转课堂教学模式应用于内科英语病例巡诊,通过巡诊前后现场测验评估相关知识掌握情况,采取李克特量表5分制对巡诊后教学效果反馈量化评分。结果通过课前自主学习,学生对于疾病的诊断和鉴别诊断、病情分型和分度、治疗原则的掌握分别达到29.3%、37.3%和17.3%;通过课堂小组讨论,上述知识的掌握明显升至84.8%、60.9%和45.7%(P<0.05)。巡诊后教学效果反馈总平均分值为(4.01±1.02)分,9项评估内容中平均分值>4分者占66.7%。结论翻转课堂结合小组主动教学模式可以明显提高教学效果,并获得学生的充分肯定。     

炎症性肠病中的黏膜愈合

炎症性肠病（inflammatoryboweldisease,IBD）是以反复发作的慢性肠道炎症为特点的一组疾病,其代表性疾病是溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）和克罗恩病（Crohn’sdisease,CD）。IBD传统治疗的效果不十分理想,随着抗肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor-α,TNF—α）单抗（infliximab,IFX）为代表的生物制剂应用于IBD的临床治疗,黏膜愈合被提出作为IBD维持缓解、预测复发的重要因子,且与减少并发症、降低手术率、降低住院率、提高生活质量等相关。本文从以上几方面综述了黏膜愈合在IBD中重要作用及意义。     

房颤犬心房间质重塑的相关细胞因子表达

目的研究房颤与心房结构重构的关系以及心房结构重构对心脏间质细胞调控相关的TGFB1,FGFR一1,VEGF等相关细胞因子表达的影响。方法实验动物随机分为三组：房颤式起搏组、T型钙通道阻滞剂组、正常对照组,24周后取其心房组织进行免疫组化染色,然后使用图像软件测量并比较I型胶原和TGFβ,FGFR—l,VEGF的表达量;分析3组犬心房调控因子与I型胶原蛋白表达量的相关性。结果房颤式起搏组的I型胶原表达量明显高于T型钙通道阻滞剂组和正常对照组。房颤式起搏组和正常对照组的心房组织TGF131表达与I型胶原有统计学相关性,而T型钙通道阻滞剂组无统计学相关性;三组心房组织的FGFR一1、VEGF表达量与I型胶原均无统计学相关性。结论持续性房颤可能导致心房发生明显的结构重塑,TGFβ1能具有很强的致心房纤维化作用。