2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝相关影响因素分析

目的探讨2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者相关影响因素,为相关疾病防治提供依据。方法回顾性分析2014—2017年间446例2型糖尿病住院患者的临床资料,通过腹部B超进行定性检查,根据结果分为无NAFLD组和NAFLD组。收集2组人群的一般资料,检测糖化血红蛋白(Hb A1c)、体质指数(BMI)、腰围/臀围比值(WHR)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血脂、肝功能、肾功能等指标,采用logistic回归分析,探讨2型糖尿病合并NAFLD的相关影响因素。结果与无NAFLD组比较,NAFLD组2型糖尿病患者BMI、血尿酸、谷丙转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)、胆固醇、WHR、右颈动脉IMT、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[分别为(27.71±3.43)kg/m2、(307.91±72.89)μmol/L、(34.25±22.13)U/L、(2.52±0.89)mmol/L、(5.41±1.06)mmol/L、(0.932±0.12)、(0.968±0.11)mm、(3.36±0.91)mmol/L、(4.55±1.06)]均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。logistic回归分析显示,BMI、血尿酸、TG、HOMA-IR、WHR、右颈动脉IMT是NAFLD主要危险因素(β值分别为0.192、0.363、0.562、0.219、0.170、0.356)。结论 BMI、血尿酸、TG、WHR、右颈动脉IMT及胰岛素抵抗是2型糖尿病合并NAFLD的重要危险因素。     

高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老过程中活性氧与二甲基精氨酸二甲胺水解酶-非对称性二甲基精氨酸系统的变化

目的 观察高糖加速内皮细胞衰老过程中细胞内活性氧(ROS)水平与二甲基精氨酸二甲胺水解酶-非对称性二甲基精氨酸(DDAH-ADMA)系统的变化.方法 正常糖浓度培养液(5.5 mmol/L)和高糖培养液(11.0、22.0、33.0 mmol/L)作用于人脐静脉内皮细胞48 h后,用β-半乳糖苷酶染色鉴定衰老细胞,聚合酶链反应-酶联免疫吸附法(PCR-ELISA)检测端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞内ROS水平,液质联用仪检测细胞上清液中ADMA含量及DDAH活性.结果 与正常糖浓度组相比,11.0、22.0、33.0 mmol/L高糖浓度组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显增高[(7.00±1.73)%、(12.67±2.03)%、(16.00±2.26)%比(4.00±1.33)%,P＞0.05、P＜0.05、P＜0.05],端粒酶活性显著下降[(91.32±4.01)%、(78.44±3.78)%、(56.04±3.35)%比100%,均P＜0.05];随细胞衰老程度加重,细胞内ROS水平(mfi)显著升高(159.84±27.52、188.99±18.77、244.56±20.96比117.11±18.76,P＜0.05或P＜0.01),ADMA水平(μmol/L)显著升高(0.78±0.14、0.88±0.18、1.08±0.15比0.70±0.12,P＞0.05、P＜0.05、P＜0.05),DDAH活性显著下降[(91.32±4.01)%、(78.44±3.78)%、(56.04±3.35)%比100%,均P＜0.05].结论 高糖可加速内皮细胞衰老进程,其机制可能与氧化应激水平增强、抑制DDAH活性使ADMA含量增加有关.

Abstract：

Objective To investigate the changes in reactive oxygen species (ROS) and dimethylarginine dimethylaminohydrolase-asymmetric dimethylarginine (DDAH-ADMA) system in the process of endothelial cell senescence after exposure to high glucose. Methods The human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were cultured with different concentrations of glucose, e.g. 5. 5 mmol/L (normal level),and high levels as 11. 0, 22. 0 and 33. 0 mmol/L. for 48 hours, respectively. Subsequently, SA-β-gal staining was used to evaluate senescence of cells. Telomerase activity was detected by polymerase chain reactionenzyme linked immunosorbent assay (PCR-ELISA). The intracellular ROS level was measured by flow cytometry. The ADMA concentration and DDAH activity were determined with high-performance liquid chromatography. Results Compared with normal glucose concentration group, after the endothelial cells were treated with high glucose concentration (11. 0 - 33. 0 mmol/L) for 48 hours, the number of SA-β-gal positive cells was increased significantly [(7.00±1. 73)%, (12. 67±2. 03)%, (16. 00±2. 26)% vs. (4. 00±1.33)%, P＞0.05, P＜0.05, P＜0.05] and the telomerase activity was inhibited dramatically [(91. 32±4.01)%, (78. 44±3. 78)%, (56. 04±3. 35)% vs. 100%, all P＜0. 05]. The ROS level (mfi) was increased in all high glucose groups (159. 84±27. 52, 188. 99±18. 77, 244. 56±20. 96 vs. 117.11±18. 76, P＜0. 05 or P＜0. 01). At the same time, the ADMA (μmol/L) production was increased (0. 78±0. 14, 0. 88±0.18,1. 08±0.15 vs. 0. 70±0. 12, P＞0. 05, P＜0. 05, P＜0. 05), and DDAH activity was decreased [(91. 32±4.01)%, (78.44±3.78)%, (56. 04± 3. 35)% vs. 100%, all P＜0.05]. Conclusion High glucose can accelerate endothelial cells senescence in dose-dependent manner and the underlying mechanism may be related to an increased oxidative stress and change in DDAH-ADMA system.     

成人Batter综合征1例

患者,女,47岁,因心悸、乏力1年,加重2个月,于2007年3月4日入院.患者1年前出现心悸、乏力,睡眠不佳,胸闷,怕热,在外院做心电图提示"心肌缺血,窦性心动过速",诊断为"冠心病",口服地奥心血康胶囊,效果不明显.     

糖末宁颗粒对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨糖末宁颗粒对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响.方法 将32只Wisar大鼠随机分为正常对照组、模型组、糖末宁组,采用2％链脲佐霉素(STZ)53 mg/kg,诱导糖尿病大鼠模型.实验期间每日灌服糖末宁混悬液,实验结束后以透射电镜观察大鼠坐骨神经超微结构;应用western blot及免疫组化技术检测各组大鼠坐骨神经VEGF蛋白表达的情况.结果 坐骨神经VEGF蛋白表达,模型组大鼠较正常对照组增高,糖末宁组大鼠低于模型组,但较正常对照组略高.结论 糖末宁颗粒可抑制DPN大鼠坐骨神经VEGF蛋白表达,对神经损害有一定的保护作用.     

于世家教授自拟安眠方对PCPA诱导失眠大鼠脑内递质及GABA的影响

目的探讨安眠方镇静催眠作用及其作用机制。方法采用对氯苯丙氨酸(PCPA)建立失眠大鼠模型,以高效液相色谱-荧光检测法检测大鼠脑组织5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)以及多巴胺(DA)含量,以氨基酸自动分析仪及酶联免疫法检测γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果安眠方三个剂量组的5-HT检测值均明显低于模型组;通过不同检测方法测定GABA,结果均提示安眠方中、高剂量组GABA含量较模型组显著升高,P0.05,有显著差异;结论安眠方对PCPA诱导的失眠大鼠脑组织的5-HT没有明显影响,说明該制剂不是通过影响5-HT神经递质产生的镇静催眠作用。但安眠方对PCPA诱导的失眠大鼠脑组织的GABA含量却产生一定影响。     

甲亢性心脏病中医治验

甲状腺功能亢进性心脏病(简称甲亢性心脏病),是甲亢病人死亡的重要原因之一。现从甲亢性心脏病的现代理论,中医对其病因病机的认识,以及从肝论治甲亢性心脏病的机理等几方面作以总结,并附病案举例加以说明。     

阿司匹林抗高糖诱导内皮细胞衰老过程中对一氧化氮-一氧化氮合酶系统的影响

目的 探讨阿司匹林是否通过影响一氧化氮（NO）-一氧化氮合酶（NOS）系统发挥抗高糖诱导的内皮细胞衰老的作用. 方法 人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）分别于正常糖浓度培养液（5.5 mmol/L）、高糖培养液（33 mmol/L）、含阿司匹林（0.01～1mmol/L）培养液及含L-NAME（300 μmol/L）培养液中培养48 h.采用β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色鉴定衰老细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧簇（ROS）水平.Griess法检测细胞总NO水平,荧光酶标仪检测细胞内NOS活性.Westernblot分析eNOS蛋白及eNOS人丝氨酸（Ser-1177）蛋白表达. 结果 高糖作用内皮细胞48 h后与正常糖浓度相比,SA-β-gal阳性细胞数明显增多.阿司匹林剂量依赖性地减少SA-β-gal阳性细胞数,降低ROS的水平,升高NO的水平、总NOS活性和eNOS Ser-1177蛋白表达（P＜0.05）.L-NAME（NOS的抑制剂）能完全抑制高糖环境下阿司匹林的上述作用（P＜0.05）.各组间eNOS总蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）. 结论 高糖环境下阿司匹林通过提高细胞NOS活性而升高NO水平,降低氧化应激反应而发挥抗衰老作用.     

自拟安眠方对小鼠自主活动及协同戊巴比妥钠睡眠实验的影响

目的 观察自拟安眠方对小鼠自主活动及协同戊巴比妥钠睡眠实验的影响.方法 (1)将69只小鼠随机分为六组(空白对照组,西药对照组,中药对照组,安眠方低、中、高剂量组),空白对照组给予生理盐水,西药对照组给予地西泮,中药对照组给予甜梦胶囊,安眠方低、中、高剂量组分别给予12、38.7、120 g/(kg·d),观察10 min内各组小鼠活动次数及站立次数;(2)将90只小鼠,随机分为6组,空白对照组及西药、中药对照组同小鼠自主活动实验,安眠方低、中、高剂量组分别给予30.1、60.2、120 g/(kg·d),观察小鼠戊巴比妥钠睡眠潜伏期及睡眠时间.结果 与空白对照组相比,安眠方高剂量组小鼠活动次数与站立次数明显减少(P<0.01);协同戊巴比妥钠实验中安眠方中、高剂量组小鼠睡眠潜伏期缩短及睡眠时间延长与空白对照组相比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 安眠方具有抑制小鼠自主活动的作用,具有缩短小鼠睡眠潜伏期及延长小鼠睡眠时间的作用.     

中医学术发展值得重视的问题

傅景华等同志的《关于中医学术的特色与优势、现状与问题》(载《中国医药学报》1987,2(2):3,以下简称傅文)一文,对中医学术的特色与优势、现状与问题作了论述,但文中的某些基本观点,仅反映出部分人对待中医学术如何发     

失眠方联合西药治疗阴虚火旺型消渴不寐随机平行对照研究

[目的]观察失眠方联合西药治疗阴虚火旺型消渴不寐疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将70例住院患者按病志号抽签简单随机分为两组;糖尿病饮食,餐后适量运动,根据血糖情况及胰岛素功能等情况给予口服降糖药或胰岛素治疗,及时调整治疗方案控制血糖。对照组35例地西泮片,5mg/次,1次/d。治疗组35例失眠方(珍珠母50g,天麻、钩藤各30g,丹参20g,五味子30g,黄精40g,酸枣仁、首乌藤各20g)1剂/d,水煎150mL,3次/d。连续治疗15d为1疗程。观测临床症状、睡眠时间、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]治疗组痊愈15例,显效12例,有效7例,无效6例,总有效率为89.50%。对照组痊愈8例,显效10例,有效4例,无效8例,总有效率为68.80%。治疗组疗效优于对照组(P0.05)。[结论]失眠方联合西药治疗阴虚火旺型消渴不寐,疗效满意,无副作用,值得推广。