糖末宁对实验性糖尿病大鼠坐骨神经Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的：观察中药复方制剂糖末宁对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠坐骨神经Na^ -K^ -ATP酶活性影响。方法：采用STZ诱导的糖尿病大鼠模型，随机分为糖末宁组、西药对照组、模型组，另设正常对照组。糖末宁组灌胃糖末宁，西药对照组灌胃甲钴胺片，连续6周，观察糖末宁对糖尿病大鼠坐骨神经Na^ -K^ -ATP酶活性、血糖等指标的影响。结果：糖尿病大鼠坐骨神经Na^ -K^ -ATP酶活性明显降低，糖末宁能明显提高Na^ -K^ -ATP酶活性。结论：糖末宁对糖尿病周围神经病变的治疗作用，可能与改善坐骨神经Na^ -K^ -ATP酶活性有关。     

糖末宁治疗糖尿病周围神经病变100例临床观察

目的 :观察中药复方制剂糖末宁治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法 :糖尿病周围神经病变患者随机分为糖末宁组和对照组 ,糖末宁组采用糖末宁煎剂 ,对照组采用西药甲钴胺片 ,观察对糖尿病周围神经病变患者的症状体征、神经传导速度、血液流变学等指标的变化。结果 :服用糖末宁后 ,临床症状好转 ,神经传导速度加快 ,血液流变学指标改善 ,经统计学处理与对照组有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :糖末宁能改善患者临床症状 ,改善微循环 ,提高神经传导速度 ,对糖尿病周围神经病变有良好的治疗作用。     

阿司匹林抗高糖诱导内皮细胞衰老过程中对一氧化氮-一氧化氮合酶系统的影响

目的 探讨阿司匹林是否通过影响一氧化氮（NO）-一氧化氮合酶（NOS）系统发挥抗高糖诱导的内皮细胞衰老的作用. 方法 人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）分别于正常糖浓度培养液（5.5 mmol/L）、高糖培养液（33 mmol/L）、含阿司匹林（0.01～1mmol/L）培养液及含L-NAME（300 μmol/L）培养液中培养48 h.采用β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色鉴定衰老细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧簇（ROS）水平.Griess法检测细胞总NO水平,荧光酶标仪检测细胞内NOS活性.Westernblot分析eNOS蛋白及eNOS人丝氨酸（Ser-1177）蛋白表达. 结果 高糖作用内皮细胞48 h后与正常糖浓度相比,SA-β-gal阳性细胞数明显增多.阿司匹林剂量依赖性地减少SA-β-gal阳性细胞数,降低ROS的水平,升高NO的水平、总NOS活性和eNOS Ser-1177蛋白表达（P＜0.05）.L-NAME（NOS的抑制剂）能完全抑制高糖环境下阿司匹林的上述作用（P＜0.05）.各组间eNOS总蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）. 结论 高糖环境下阿司匹林通过提高细胞NOS活性而升高NO水平,降低氧化应激反应而发挥抗衰老作用.     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝相关影响因素分析

目的探讨2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者相关影响因素,为相关疾病防治提供依据。方法回顾性分析2014—2017年间446例2型糖尿病住院患者的临床资料,通过腹部B超进行定性检查,根据结果分为无NAFLD组和NAFLD组。收集2组人群的一般资料,检测糖化血红蛋白(Hb A1c)、体质指数(BMI)、腰围/臀围比值(WHR)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血脂、肝功能、肾功能等指标,采用logistic回归分析,探讨2型糖尿病合并NAFLD的相关影响因素。结果与无NAFLD组比较,NAFLD组2型糖尿病患者BMI、血尿酸、谷丙转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)、胆固醇、WHR、右颈动脉IMT、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[分别为(27.71±3.43)kg/m2、(307.91±72.89)μmol/L、(34.25±22.13)U/L、(2.52±0.89)mmol/L、(5.41±1.06)mmol/L、(0.932±0.12)、(0.968±0.11)mm、(3.36±0.91)mmol/L、(4.55±1.06)]均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。logistic回归分析显示,BMI、血尿酸、TG、HOMA-IR、WHR、右颈动脉IMT是NAFLD主要危险因素(β值分别为0.192、0.363、0.562、0.219、0.170、0.356)。结论 BMI、血尿酸、TG、WHR、右颈动脉IMT及胰岛素抵抗是2型糖尿病合并NAFLD的重要危险因素。     

于世家教授治疗糖尿病合并高血压的经验

介绍于世家教授中西医结合治疗糖尿病合并高血压的经验。总结出中医治疗糖尿病合并高血压的病因病机，提出中西医结合治疗方法。     

糖尿病周围神经病变从血瘀论治

糖尿病周围神经病变属于中医痹证、脉痹的范畴。在借鉴前人对该病认识的基础上 ,结合现代研究进展 ,认为血瘀是本病发病的基点和主要病机所在 ,以祛瘀生新、活血化瘀治疗 ,用糖末宁治疗均可获良效     

糖尿病慢性并发症中医药治验

探讨糖尿病并发症中医药治疗途径 ,主要介绍了糖尿病周围神经病变、糖尿病肠病、糖尿病闭塞性动脉硬化症、糖尿病合并神经原性膀胱 4个合并症 ,探讨病因、病机、治法、介绍方药 ,案例 4则     

高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老过程中活性氧与二甲基精氨酸二甲胺水解酶-非对称性二甲基精氨酸系统的变化

目的 观察高糖加速内皮细胞衰老过程中细胞内活性氧(ROS)水平与二甲基精氨酸二甲胺水解酶-非对称性二甲基精氨酸(DDAH-ADMA)系统的变化.方法 正常糖浓度培养液(5.5 mmol/L)和高糖培养液(11.0、22.0、33.0 mmol/L)作用于人脐静脉内皮细胞48 h后,用β-半乳糖苷酶染色鉴定衰老细胞,聚合酶链反应-酶联免疫吸附法(PCR-ELISA)检测端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞内ROS水平,液质联用仪检测细胞上清液中ADMA含量及DDAH活性.结果 与正常糖浓度组相比,11.0、22.0、33.0 mmol/L高糖浓度组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显增高[(7.00±1.73)%、(12.67±2.03)%、(16.00±2.26)%比(4.00±1.33)%,P＞0.05、P＜0.05、P＜0.05],端粒酶活性显著下降[(91.32±4.01)%、(78.44±3.78)%、(56.04±3.35)%比100%,均P＜0.05];随细胞衰老程度加重,细胞内ROS水平(mfi)显著升高(159.84±27.52、188.99±18.77、244.56±20.96比117.11±18.76,P＜0.05或P＜0.01),ADMA水平(μmol/L)显著升高(0.78±0.14、0.88±0.18、1.08±0.15比0.70±0.12,P＞0.05、P＜0.05、P＜0.05),DDAH活性显著下降[(91.32±4.01)%、(78.44±3.78)%、(56.04±3.35)%比100%,均P＜0.05].结论 高糖可加速内皮细胞衰老进程,其机制可能与氧化应激水平增强、抑制DDAH活性使ADMA含量增加有关.

Abstract：

Objective To investigate the changes in reactive oxygen species (ROS) and dimethylarginine dimethylaminohydrolase-asymmetric dimethylarginine (DDAH-ADMA) system in the process of endothelial cell senescence after exposure to high glucose. Methods The human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were cultured with different concentrations of glucose, e.g. 5. 5 mmol/L (normal level),and high levels as 11. 0, 22. 0 and 33. 0 mmol/L. for 48 hours, respectively. Subsequently, SA-β-gal staining was used to evaluate senescence of cells. Telomerase activity was detected by polymerase chain reactionenzyme linked immunosorbent assay (PCR-ELISA). The intracellular ROS level was measured by flow cytometry. The ADMA concentration and DDAH activity were determined with high-performance liquid chromatography. Results Compared with normal glucose concentration group, after the endothelial cells were treated with high glucose concentration (11. 0 - 33. 0 mmol/L) for 48 hours, the number of SA-β-gal positive cells was increased significantly [(7.00±1. 73)%, (12. 67±2. 03)%, (16. 00±2. 26)% vs. (4. 00±1.33)%, P＞0.05, P＜0.05, P＜0.05] and the telomerase activity was inhibited dramatically [(91. 32±4.01)%, (78. 44±3. 78)%, (56. 04±3. 35)% vs. 100%, all P＜0. 05]. The ROS level (mfi) was increased in all high glucose groups (159. 84±27. 52, 188. 99±18. 77, 244. 56±20. 96 vs. 117.11±18. 76, P＜0. 05 or P＜0. 01). At the same time, the ADMA (μmol/L) production was increased (0. 78±0. 14, 0. 88±0.18,1. 08±0.15 vs. 0. 70±0. 12, P＞0. 05, P＜0. 05, P＜0. 05), and DDAH activity was decreased [(91. 32±4.01)%, (78.44±3.78)%, (56. 04± 3. 35)% vs. 100%, all P＜0.05]. Conclusion High glucose can accelerate endothelial cells senescence in dose-dependent manner and the underlying mechanism may be related to an increased oxidative stress and change in DDAH-ADMA system.     

成人Batter综合征1例

患者,女,47岁,因心悸、乏力1年,加重2个月,于2007年3月4日入院.患者1年前出现心悸、乏力,睡眠不佳,胸闷,怕热,在外院做心电图提示"心肌缺血,窦性心动过速",诊断为"冠心病",口服地奥心血康胶囊,效果不明显.     

糖末宁颗粒对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨糖末宁颗粒对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响.方法 将32只Wisar大鼠随机分为正常对照组、模型组、糖末宁组,采用2％链脲佐霉素(STZ)53 mg/kg,诱导糖尿病大鼠模型.实验期间每日灌服糖末宁混悬液,实验结束后以透射电镜观察大鼠坐骨神经超微结构;应用western blot及免疫组化技术检测各组大鼠坐骨神经VEGF蛋白表达的情况.结果 坐骨神经VEGF蛋白表达,模型组大鼠较正常对照组增高,糖末宁组大鼠低于模型组,但较正常对照组略高.结论 糖末宁颗粒可抑制DPN大鼠坐骨神经VEGF蛋白表达,对神经损害有一定的保护作用.