小剂量沙利度胺治疗多发性骨髓瘤的临床观察

 目的 观察小剂量沙利度胺联合地塞米松和化疗治疗多发性骨髓瘤（MM）的疗效和毒副作用。方法 7例MM患者予沙利度胺口服,起始剂量50 mg／d ,至最大剂量50 ~ 300 mg,联合地塞米松或VAD方案化疗。结果 4例患者部分缓解（PR）,2例患者进步,1例患者无效,总有效率达85 %。毒副作用有嗜睡、乏力、便秘、皮疹、手足麻木,毒副反应轻。结论 小剂量沙利度胺联合地塞米松和化疗治疗MM是安全有效的。     

急性早幼粒细胞白血病患者早期死亡的临床分析

目的:探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)患者早期死亡的临床特点。方法:分析早期死亡APL患者形态学、免疫分型、染色体核型和PML/RARα融合基因特点,并详细记录年龄、性别、起病时白细胞(WBC)计数、血小板(BPC)计数、血红蛋白(Hb)含量、骨髓中早幼粒白血病细胞占单个核细胞百分比(BMLP%)、纤维蛋白原浓度(Fib)等。结果:63例APL患者中13例早期死亡,早期死亡率20.63%。13例早期死亡APL中,7例起病时外周血白细胞大于10×109L-1,9例形态学上表现为M3v,8例为CD34+,8例为CD2+,9例PML/RARα融合基因BCR3亚型,与非早期死亡组相比形态学、免疫分型、染色体核型和PML/RARα融合基因特点等存在统计学差异。除1例死于维甲酸综合征外,其余12例均死于脑出血。结论:外周血高白细胞,形态学表现为M3v、CD34+、CD2+和PML/RARα融合基因BCR3亚型APL早期死亡率极高,临床预后差。     

培门冬酶/左旋门冬酰胺酶治疗结外NK/T细胞淋巴瘤的预后因素分析:多中心回顾性研究北大核心CSCD

目的探索培门冬酶/左旋门冬酰胺酶治疗结外NK/T细胞淋巴瘤(ENKTL)的预后影响因素。方法回顾性分析自2014年3月至2021年4月在淮海淋巴瘤协作组11所医疗中心确诊的656例ENKTL患者的临床资料,将患者按照7∶3随机分为训练集(460例)和验证集(196例)两个队列,分析患者的预后影响因素。建立预后评分系统,比较不同模型的预测性能。结果患者的中位年龄为46(34,57)岁,男456例(69.5%),鼻部受累561例(85.5%)。203例(30.9%)患者采用了以左旋门冬酰胺酶联合蒽环类药物为基础的化疗方案,接受P-GEMOX(培门冬酶+吉西他滨+奥沙利铂)方案治疗患者的5年总生存率优于接受SMILE(甲氨蝶呤+地塞米松+异环磷酰胺+左旋门冬酰胺酶+依托泊苷)方案的患者(85.9%对63.8%,P=0.004)。多因素分析结果显示性别、CA分期、美国东部肿瘤协作组体能状况(ECOG PS)评分、HGB、EB病毒DNA是ENKTL患者预后的独立影响因素(P值均<0.05)。基于本研究筛选出的预后因素的预测性能优于国际预后指数、韩国预后指数和自然杀伤淋巴瘤预后指数。结论性别、CA分期、ECOG PS评分、HGB和EB病毒DNA是接受培门冬酶/左旋门冬酰胺酶治疗的ENKTL患者的预后影响因素。     

盖诺的静脉毒性及其护理

目的探讨盖诺（长春瑞滨）所致静脉炎的护理措施。方法前瞻性分析2008年1月~2010年12月本院应用含盖诺方案化疗的患者40例,用盖诺前予NS10ml＋地塞米松3mg静推,盖诺推注完后予NS10ml＋地塞米松3mg静推。PICC置管者则予以静脉滴注盖诺,无需推注地塞米松。结果观察指标：0级无疼痛;Ⅰ级局部发红,轻微疼痛;Ⅱ级轻度肿胀灼热,中度疼痛;Ⅲ级中度肿胀,重度疼痛,水泡形成,水泡直径〈1cm;Ⅳ级中度或重度肿胀,顽固性疼痛,水泡直径〉1cm,影响肢体功能。观察结果：Ⅰ级2例、Ⅱ级2例、Ⅲ级1例、Ⅳ级0例,发生率为12.5%。其中Ⅰ级、Ⅱ级共4例在一周内痊愈,Ⅲ级1例在2周痊愈。PICC置管者无一例发生静脉炎。结论在应用盖诺前后应用激素,对静脉炎的发生有较好的预防作用,推荐最好采用深静脉置管或经皮外周中心静脉置管预防盖诺引起静脉炎发生。     

全反式维甲酸联合地西他滨对U937细胞系和初发老年AML患者的作用及机制研究

目的:分析全反式维甲酸(ATRA)联合地西他滨(DAC)对p16INK4a(p16)和维甲酸受体β(RARβ)的DNA甲基化以及基因表达的影响,探讨2药联合对U937细胞和老年初发急性骨髓系白血病(AML)患者的抗肿瘤作用及其机制。方法:采用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测p16和RARβ的表达,通过甲基化特异性PCR分析p16和RARβ启动子的甲基化水平,应用WST-1法和流式细胞术分别检测ATRA联合DAC对U937细胞的增殖作用及其对分化、凋亡和细胞周期的影响。结果:ATRA联合DAC可以诱导DNA去甲基化,增强p16和RARβ的基因表达;2药联合导致U937细胞的生长抑制和分化、凋亡和周期阻滞;此外,对于不能耐受标准化疗的老年AML患者,ATRA联合DAC联合方案在发挥抗肿瘤活性的同时,伴随着p16和RARβ表达水平的上调,以及骨髓原始细胞的减少,且患者显示良好的耐受性。结论:ATRA联合DAC方案,作为诱导分化和去甲基化的联合治疗策略,具有抗AML作用潜能,有助于优化老年AML治疗策略和改善临床预后。     

妊高征合并胎儿发育迟缓患者分娩方式与围产儿预后-20年回顾分析

目的为了探讨妊高征(PIH)合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)患者分娩方式对围产儿预后的影响.方法回顾性分析近20年来在我院分娩的355例PIH合并IUGR患者分娩方式与围产儿预后的关系.结果355例IUGR围产儿,死亡24例(67.6‰),新生儿窒息75例(21.13%).其中阴道分娩组(n=230)围产儿死亡22例(95.7‰),新生儿窒息56例(24.35%);剖宫产组(n=125)围产儿死亡2例(16‰),新生儿窒息19例(15.2%).两组围产儿死亡率差异有显著意义(P=0.008),新生儿窒息率差异无显著意义(P=0.06).剖宫产组中,急诊剖宫产组(n=64)围产儿死亡2例(31.25‰),新生儿窒息15例(23.44%);择期剖宫产组(n=61)国产儿无死亡,新生儿窒息4例(6.56%).两组围产儿死亡率差异无显著意义(P=0.493),新生儿窒息率差异有显著意义(P=0.017).阴道分娩组围产儿死亡的主要原因为胎儿宫内缺氧,而剖宫产组为孕妇严重并发症.结论分娩方式是影响PIH合并IUGR围产儿预后的关键环节.控制PIH病情,减少孕妇并发症,胎儿适时脱离宫内缺氧环境,对改善围产儿预后致关重要.     

半腹膜外剖宫产术的临床应用

目的　探讨优化剖宫产术式与减少手术并发症的方法。方法　实施半腹膜外剖宫产术 80例(半腹膜外组 ) ,分别与同期腹膜外剖宫产术 (腹膜外组 )及子宫下段剖宫产术 (腹膜内组 )各 80例的效果进行比较。结果　半腹膜外组较腹膜外组手术开始至胎儿娩出时间及手术总时间缩短 (P <0 .0 1) ;胎头娩出困难及肉眼血尿发生率明显降低 (P <0 .0 1)。半腹膜外组与腹膜外组较腹膜内组术后病死率显著下降 ,术后发热反应轻 ,胃肠功能恢复时间早 (P <0 .0 1)。 3组手术出血量及新生儿评分差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论　半腹膜外剖宫产术手术方法简单 ,并发症少 ,手术时间短 ,是一种具有推广应用价值的新术式     

K562/MDR细胞与树突细胞融合诱导P170蛋白特异的细胞毒性T淋巴细胞应答

目的通过细胞融合方法将P170抗原负载树突细胞(DC),探讨能否有效诱导P170蛋白特异的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)应答。方法通过贴壁黏附获得外周血单核细胞,用GM-CSF+ IL-4诱导培养DC,并以TNF-α促进DC成熟,于第7天收获DC,然后分3组:①DC与耐药细胞系K562/MDR细胞融合以负载P170抗原;②DC与K562／MDR细胞共培养;③单独DC培养。通过流式细胞术(FCM)检测PE-P170／FITC-HLA-ABC抗体双标细胞来评估融合率。将3组细胞分别与T细胞共同孵育5 d,通过MTT法比较各组T细胞对P170+靶细胞K562／MDR及HL-60／VCR的杀伤活性。结果采用PEG-DMSO诱导的DC与K562／MDR细胞的融合效率为(22．39±2．55)％,融合细胞同时表达DC表型和P170分子,HLA-ABC和P170双阳性表达率为(26．90±3．63)％,明显高于共培养组的(4．52±1．77)％,融合细胞能激活T淋巴细胞,显示出对P170+靶细胞产生抗原特异细胞毒作用,效靶比为25:1时,对K562／MDR细胞的杀伤率为(65．75±4．65)％,明显高于共培养组[(22．15±2．40)％]。结论K562／MDR与DC融合能够诱导P170蛋白特异的CTL应答,可用于多药耐药白血病的免疫治疗。     

辛伐他汀对人急性单核细胞白血病SHI-1细胞PI3K/AKT通路的影响

本研究探讨羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂辛伐他汀对人急性单核细胞白血病株(SHI-1)细胞增殖和凋亡的影响及PI3K/AKT通路变化。取对数生长期细胞,实验分为阴性对照组和辛伐他汀处理组(终浓度分别为5、10、15μmol/L),培养24、48、72 h。采用MTT法观察SHI-1细胞增殖能力;流式细胞术测定SHI-1细胞凋亡指标变化;PCR芯片研究SHI-1细胞PI3K/AKT通路84个特异性基因mRNA的差异表达。结果表明,辛伐他汀对SHI-1细胞有明显抑制增殖和促凋亡作用,呈时间与剂量依赖性。15μmol/L辛伐他汀处理SHI-1细胞24、48、72h,细胞增殖抑制率分别为26.82%、47.09%、63.92%,细胞早期凋亡率分别为5.73%、13.25%、15.59%。与对照组相比,15μmol/L辛伐他汀处理SHI-1细胞48 h组中有39个基因表达发生改变,其中26个基因表达下调、13个基因表达上调。结论:辛伐他汀能抑制SHI-1细胞增殖并诱导其凋亡,其诱导凋亡机制可能与辛伐他汀调节PI3K/AKT通路相关基因的表达有关。