胶体金免疫层析法检测念珠菌抗原对侵袭性念珠菌肺炎的诊断价值

目的研究胶体金免疫层析法检测念珠菌抗原对侵袭性念珠菌肺炎的诊断价值。方法纳入2015年4月至2019年9月本院诊治的怀疑为侵袭性念珠菌肺炎、侵袭性曲霉菌肺炎、非真菌感染病例253例,使用我们与军事医学研究院共同研发的胶体金免疫层析试剂检测血液中念珠菌抗原。结果本研究共测定临床血液标本253例,其中诊断为侵袭性肺念珠菌感染的有30例,非真菌感染患者213例,侵袭性肺曲霉菌感染10例。胶体金法检测念珠菌的灵敏度为87%,特异性为93%,阳性预测值为63%,阴性预测值为98%。结论胶体金免疫层析法对于侵袭性肺念珠菌肺炎具有较高的灵敏度和特异性,且具有快速、方便等特点,能够用于临床念珠菌肺炎的检测。     

过敏性肺炎1例并文献复习

<正>病例资料47岁,女性,农民,既往无吸烟史及其它病史。此次主因活动后喘息1年余、加重3月入院。患者2012年3月无明显诱因出现重体力活动后喘息,到当地县医院行心电图及Holter检查未见明显异常,间断服用稳心颗粒治疗,未到呼吸科就诊,未行胸部影像学检查。2013年9月出现喘息加重,日常活动即感喘息明显。2013-10-07到当地医院心内科行冠     

肺炎支原体感染诊断的进展

肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)是一类无细胞壁、大小介于病毒与细菌之间、可在无生命培养基中生长繁殖的最小原核细胞型微生物.Mp仅寄生于人类,人群对其普遍易感.Mp感染不但引起呼吸道症状,如支气管炎、肺炎(我国社区获得性肺炎的首要病原学)等,而且25%感染患者易伴发神经、心血管、血液、免疫和皮肤等多系统损害.近些年来,Mp感染的病例日渐增多,特别是因Mp感染造成的死亡已越来越引起人们的关注.但对Mp感染的诊断一直缺乏令人满意的金标准.     

活性炭血液灌流对有机磷农药敌敌畏和解毒药阿托品的作用

目的评估活性炭血液灌流对有机磷农药敌敌畏和解毒药阿托品的作用。方法在人血样(由解放军307医院血库提供的正常人血样)中加入敌敌畏和阿托品后,分成空白对照组和血液灌流组,观察灌流前后血中敌敌畏浓度和阿托品浓度以及血清中胆碱酯酶活力的变化。结果活性炭血液灌流中敌敌畏和阿托品的吸附率分别为(0.98±0.05)%和(0.68±0.01)%。在混合吸附试验中,吸附后的阿托品和敌敌畏之比较吸附前浓度之比增加。同时,吸附后假性胆碱酯酶活力比吸附前增长了近3倍。结论虽然在体外人血中活性炭血液灌流对人血中敌敌畏的吸附率较低(与空白组比较,P>0.05),但大大提高了血清中胆碱酯酶活力,同时提高了血中阿托品和敌敌畏的浓度之比,从而更易到达阿托品化。     

不同剂量糖皮质激素治疗百草枯中毒的疗效分析

目的:比较不同剂量的糖皮质激素治疗百草枯(PQ)中毒的临床疗效.方法:采用巢式病例对照研究方案.按纳入标准从136份住院病历中抽出23例组成试验组(大剂量组),按配对标准,从剩余病历中抽出46例,组成对照组(常规剂量组).试验组采用大剂量甲基强地松龙冲击和长疗程地塞米松维持治疗,对照组采用常规剂量糖皮质激素治疗.分析比较两组患者的死亡率、存活时间、生存率曲线和死亡原因.结果:两组患者入院时的主要临床特征基本相同,试验组患者的死亡率为65.2%(15/23),对照组为73.9%(34/46),两组相比无统计学差异(P=0.34),两组患者的平均存活时间[(21.3±10.3)d vs(17.6±10.4)d,P=0.17]和生存率曲线(P=0.24)也无统计学差异.呼吸衰竭是两组患者第一位死亡原因.结论:大剂量糖皮质激素在PQ中毒救治中的应用价值有待进一步的临床观察.     

1株高毒力型肺炎克雷伯菌临床分离株毒力及耐药性分析

目的　对1株临床分离的高毒力型肺炎克雷伯菌菌株进行毒力基因及耐药基因分析,为临床复杂肺炎克雷伯菌感染的诊断及抗生素使用提供参考。方法　首先使用PCR方法对该菌株进行血清学分型、毒力基因和耐药基因检测,然后利用二代和三代高通量测序平台对该菌株进行全基因组测序和序列拼接,应用生物信息学方法全面分析该菌株毒力基因及耐药基因。结果　该菌株血清型为K1型,采用PCR方法发现该菌株携带wabG、uge、kfuBC、aerobactin、rmpA、magA和 fimH 7个毒力基因及超广谱β-内酰胺酶耐药基因（基因型为SHV型）。高通量测序进一步发现该菌株的基因组还携带clbB、iroC和rffG 3个毒力基因。结论　该肺炎克雷伯菌临床分离株血清型为K1,除了携带喹诺酮类和β-内酰胺类耐药基因外,还含有多种毒力基因,增加了治疗难度。全面分析感染菌株携带的毒力基因和耐药基因,有针对性地选择抗生素,可提高抗感染治疗的效率,减少并发症的发生。     

肺炎支原体引起哮喘发病机制的研究

正支气管哮喘是呼吸系统患者就诊最常见原因之一。目前发现哮喘是一种异质性疾病,可分多种表型,主要特点为气道慢性炎症,早期气道呈可逆性损伤,随着炎症渐进性进展,晚期气道损害呈不可逆性~([1])。关于哮喘的发病机制,目前进行了多方面的研究,包括     

误诊为肺炎和肺癌的肺隐球菌病1例

1临床资料
　　患者男,46岁,农民,主因“咳嗽、咳痰3月余”于2015年8月10日入我院。既往体键,近3个月体质量下降4 kg。2015年5月初患者无诱因出现咳嗽,咳少量白色泡沫痰,无咯血,无发热、盗汗等其他不适,自服止咳类药物,无改善。2015年7月初患者咳嗽较前加重,痰量较前稍增多,为白色黏痰。2015年7月 7日当地医院胸部 CT (图1)提示双肺下叶见多发结节,右肺下叶见一肿块。右肺下叶肿块经皮穿刺活检病理：镜下为肺组织,纤维组织明显增生,较多炎细胞浸润,切片未见癌及典型结核结节, TB (-)。免疫组化：CK (上皮+),TTF-1(-),CK7(上皮+),P40(-),CD56(-),LCA (炎细胞+), Ki-67(-)。诊断为肺炎,先后给予头孢哌酮舒巴坦、左氧氟沙星、阿奇霉素静脉滴注2周,咳嗽、咳痰症状无明显好转。2015年7月 29日复查胸部 CT (图2)示右肺下叶肿块增大,考虑肺癌可能性大。为进一步治疗,2015年8月10日入住我科。入科后查体：听诊左肺呼吸音粗,右下肺呼吸音低,右肺底可闻及少许湿性啰音,余未见明显异常。血气分析(未吸氧)：pH 7.43,PaO282 mmHg (1 mmHg =0.133 kPa ), PaCO241 mmHg, HCO3-27.3 mmol/L。血白细胞10×109/L,中性粒细胞百分比78.2%。肿瘤标志物全套未见异常。血真菌 G、GM试验阴性。8月1 1 日胸部 PET-CT (图3)示右下肺一软组织肿物,大小约11.2 cm×6.7 cm,SUVmax为8.6,边缘尚光整,左肺数个软组织结节,大者约1.9 cm ×1.1 cm, SUVmax为1.1,边缘光整,纵隔及右肺门多个高代谢淋巴结,SUVmax为3.4,考虑特殊菌感染,恶性肿瘤不能除外。8月12日支气管镜检查未见明显异常(图4)。8月14日病理(图5)回报(右肺占位经皮穿刺)：镜下见增生纤维结缔组织,其间较多淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞及组织细胞浸润,其内见大量隐球菌,考虑隐球菌感染。特殊染色结果显示：PAS (+),抗酸(-),六胺银(+)。免疫组化：CD68(+),Vimentin (+),CK (-), TTF-1(-),CK7(-)。行头颅核磁和腰椎穿刺检查,均未见异常。明确诊断为肺隐球菌病。静脉滴注氟康唑注射液(0.4 g/d)2周,患者咳嗽、咳痰症状逐渐缓解,后持续口服氟康唑胶囊(0.3 g/d),于2016年5月17日复查胸部CT (图6)示右肺肿块及双肺结节较前明显缩小。目前继续口服氟康唑胶囊(0.3 g/d),病情稳定。     

肺炎支原体感染检测技术的研究进展

如何正确诊断肺炎支原体(Mp)感染对临床医师一直是一种挑战。这主要是因为Mp生长缓慢(2～6周),营养要求高;血清学诊断需要急性期和恢复期双份标本;PCR法无法完全区分感染还是携带状态。近年来一些新的诊断技术和方法不断涌现,本文对此做一简要综述。