联合检测CRP、BNP和cTnI在急性心肌梗死患者中的临床意义

目的探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)、B型钠尿肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)联合检测在急性心肌梗死(AMI)患者中的临床意义。方法收集南昌大学第二附属医院收治193例首发AMI患者,分别测定静脉血hs-CRP、BNP及c Tn I水平,并分析三项指标的水平变化与住院和随访期发生主要心血管事件(MACE)的关系。结果 AMI患者CRP的中位数为8.35 mg/L,BNP的中位数为267.67 pg/ml,c Tn I的中位数为13.74 ng/ml,随各单项值升高,MACE的发生率均明显升高(P<0.01),病程短者MACE的发生率较病程长者明显增多(P<0.05)。结论 CRP、BNP及c Tn I水平与AMI患者病情和预后密切相关,联合检测可提高确诊率。     

血管内光学相干断层成像在冠脉介入中的应用

目的观察血管内光学相干断层成像对冠脉介入治疗的作用。方法回顾分析我院心血管科住院冠脉造影证实心肌桥、支架内再狭窄、分叉病变、临界病变的18例患者均行冠脉内光学相干断层成像检查的资料。结果血管内光学相干断层成像可评价冠脉狭窄程度、血栓情况、斑块性质、支架贴壁情况、心肌桥情况等,未出现相关并发症。结论血管内光学相干断层成像技术能用于指导及评价冠脉介入治疗,且有良好的操作性和安全性。     

起搏电极导线微脱位的临床探讨

起搏电极导线脱位曾是人工心脏起搏器置入技术最常见的并发症,随着起搏电极工艺的改进,起搏电极的脱位率明显降低.     

冠心病生物标志物的研究进展

动脉粥样硬化是一种慢性血管壁炎症性疾病,导致血管损伤或斑块的形成,其特征是炎性细胞浸润。冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是由冠状动脉粥样硬化致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。目前有很多研究证实,冠心病与炎性因子和免疫有关,而与炎症和免疫有关的因子很多。目前有一些新的生物指标如：组织蛋白酶K、脂蛋白相关磷脂酶 A2、缺血修饰白蛋白、和肽素等。这些因子对冠心病的预后和危险分层等起着重要的作用。     

维生素K2对老年去卵巢大鼠血管钙化的影响

目的在老年去卵巢大鼠模型上探讨维生素K2对血管钙化的影响。方法 36只10个月龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组、去卵巢组、去卵巢+维生素K2组。去卵巢手术后3周,去卵巢+维生素K2组给予维生素K2灌胃30 mg/kg,每周5次,持续12周。各组大鼠在术前及药物干预后每3周留取血清及尿液,18周后处死大鼠,HE染色观察子宫、血管组织变化,酶联免疫吸附法检测血清和尿液基质Gla蛋白(MGP)含量及雌激素水平变化,荧光实时定量PCR检测胸主动脉MGP mRNA的表达,免疫组织化学法观察血管未羧化MGP(ucMGP)的表达,Von Kossa染色观察动脉钙化,原子分光光度计测定血管总钙含量。结果去卵巢后大鼠子宫和血管组织切片呈现明显不同,血中雌激素水平下降,表明去卵巢大鼠模型构建成功。去卵巢前各组大鼠血清及尿液中MGP含量无明显差异(P>0.05);去卵巢后,假手术组MGP含量无明显变化,去卵巢组MGP含量下降,去卵巢+维生素K2组MGP含量先下降后上升。去卵巢+维生素K2组血管中MGP mRNA表达量较假手术组高(P<0.01),较去卵巢组低(P<0.01)。血管ucMGP表达出现在血管钙化周围区域,去卵巢+维生素K2组未见明显ucMGP的表达。去卵巢+维生素K2组血管总钙含量明显低于去卵巢组(P<0.01),高于假手术组(P<0.05)。结论 MGP在绝经后血管钙化的发病中有重要作用,维生素K2可能通过调节MGP羧化及基因表达抑制血管钙化。     

特立帕肽对老年去卵巢大鼠血管钙化的影响

目的：观察特立帕肽对老年去卵巢大鼠血管钙化的影响,并探讨其发挥作用的分子机制。方法用30只10个月龄SD大鼠,随机分为3组院假手术组、去卵巢组及特立帕肽治疗组。特立帕肽治疗组给予20μg/kg特立帕肽皮下注射,隔天1次,持续12周。术前及给药期间收集大鼠血清,给药结束后观察子宫的组织学变化。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血中未羧化基质羧基谷氨酸蛋白(uc-MGP)的量及雌激素的变化;原子分光光度计测量血管总钙含量;Von Kossa染色观察动脉钙化;免疫组化法观察血管uc-MGP的表达;荧光实时定量PCR扩增MGP mRNA,观察其在胸主动脉的表达水平。结果血清中uc-MGP含量去卵巢组最高,特立帕肽治疗组其次,假手术组最低(P<0.05)。去卵巢组及特立帕肽治疗组雌激素水平明显下降(P<0.05)。去卵巢组血管总钙含量明显高于假手术组(P<0.01),特立帕肽治疗组明显低于去卵巢组(P<0.01)。血管未羧化MGP表达出现在血管钙化周围区域,钙化严重组表达较多。特立帕肽治疗组阳性较少表达。去卵巢组表达量最低,假手术组MGP mRNA表达量最高,特立帕肽治疗组表达量介于两者之间,差异有统计学意义(P<0.01)。结论特立帕肽对绝经后血管钙化有改善作用,可能是通过调节MGP的基因表达及活性发挥作用。     

肌钙蛋白I在心肌梗死诊断与预后中的价值

目的探讨入院时心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平在急性心肌梗死（AMⅠ）患者诊断与预测预后中的价值。方法对143例AMⅠ患者检测入院时cTnⅠ水平，分析入院前不同病程患者cTnⅠ阳性检出率，并观察其住院期间及随访3～12月内主要心血管事件（MACE）发生率。结果发病6h～8d入院者cTnⅠ阳性率达98．9％。入院时cTnⅠ≥52．5μg／L的患者住院期间心脏性死亡率明显升高（P〈0.01）。cTnⅠ阳性组住院期间心脏性死亡、总的心脏性死亡及总的MACE发生率较阴性组明显升高（P〈0.01）。单纯药物治疗者cTnⅠ阳性组MACE发生率明显高于cTnⅠ阴性组（P〈0.05），而急诊支架、药物溶栓、延期支架治疗者MACE发生率cTnⅠ阳性和阴性组间无差异（P〉0．05）。结论入院时cTnⅠ水平是AMⅠ诊断的重要依据；入院时cTnⅠ水平与MACE发生率密切相关；入院时cTnⅠ≥52．5μg／L、cTnⅠ阳性且年龄≥70岁患者为高危人群；早期再灌注治疗可改善预后。     

右冠开口于左冠窦合并急性闭塞介入治疗1例

<正>患者,男,65岁,因反复胸痛2年,加重10h入院。吸烟40年,2包/d,无高血压、糖尿病史,无家族早发心脑血管事件史。入院体检:血压96/60mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率60次/min,律齐,     

特发性室性心动过速与宽QRS室上性心动过速的诊断和射频消融治疗

目的　报道特发性室性心动过速 (IVT)和宽QRS室上性心动过速 (SVT)的鉴别诊断和射频消融术 (RFCA)结果。方法　 85例患者 ,记录心动过速发作时 12导联心电图和或食道心电图 ,常规方法进行电生理检查和射频消融。诱发的宽QRS心动过速 (WQRST)若室 房 1∶1传导 ,静脉注射三磷酸腺苷 2 0～30mg ,观察有无室房分离 ,则明确室性或室上性心动过速的诊断 ,并确定心动过速的靶点位置进行消融。 结果　 85例患者 ,其中 4 5例心电图为右束支传导阻滞 电轴左偏 ,食管心电图 5例室房 1∶1传导 ,心内电生理诊断为左室特发性室速 (ILVT) ,4 4例左室中后间隔消融成功。 6例心电图表现为左束支传导阻滞 II、III、avF导联高大R波 ,心内电生理诊断右室流出道室速 3例 ,左室流出道室速 1例 ,消融成功 ;1例房性心动过速Maiham氏纤维前传 ,于右侧游离壁消融成功 ;1例疑为特发性心外膜左室流出道室速。 34心电图诊断为SVT并束支阻滞病例 33例电生理确诊为SVT ,1例为ILVT ,消融成功。结论　RFCA术前对WQRST图形 ,必要时结合食道心电图描记进行仔细...     

Vitatron 900E对阵发性心房纤颤的防治作用

我们为 4例阵发性房颤患者安置了Vitatron 90 0E起搏器 ,随访 1～ 2年 ,取得良好的疗效。现报道首例患者 ,男 ,6 7岁 ,原有高血压和糖尿病史。因反复发作晕厥 1个月余而入院治疗 ,动态心电图发现缓慢心率 ,并反复发作短阵快速性心房颤动。判断患者发生晕厥为心动过缓———心动过速综合征 ,故于去年5月为患者安置了Vitatron 90 0EDDD起搏器。术后观察 2周 ,发现患者房颤发生存在不同的机制。开启起搏器治疗软件 ,提示 4种起搏治疗模式 ,防治 1年余 ,起搏器通过 4种不同的机制预防了 12次心房颤动的发生。其中 6种为房早抑制疗效 ,3次为房早后响应疗效 ,2次为运动后响应疗效 ,1种为起搏调节疗效。对于不同患者或同一患者两次不同房颤而言 ,房颤机制不尽相同 ,大多数引发房颤的发生诱因均可受起搏治疗的影响。Vitatron 90 0E设有两个软件 ,AE1.0专为记录房颤发作事件而设计 ,能精确地监测并记录房颤的重要信息。监视房颤的进展并选择最佳的治疗方案。另一软件为AE2 .0提供 4种起搏治疗模式 ,通过抑制引发和预防房颤的发作。本例随访一年余表明 ,Vitatron独特的...