HSP22在高脂致动脉粥样硬化病变中的作用及对他汀干预的影响

目的:研究热休克蛋白22(heat shock protein 22,HSP22)在高脂饮食诱导的小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变中的作用,及其对阿托伐他汀(atorvastatin,Ator)干预的影响。方法:8~9周龄Apo E~(-/-)和HSP22~(-/-)Apo E~(-/-)和HSP22+Apo E~(-/-)雄性小鼠各18只,每种小鼠分为2个亚组,分别为对照组与他汀干预组(Ator组),HSP22~(-/-)组(KO组)与HSP22~(-/-)他汀干预组(KO+Ator组)及HSP22~+组(Tg组)与HSP22~+他汀干预组(Tg+Ator组),各干预组从第5周开始给予Ator(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))干预,各对照组给予等量生理盐水,共饲养13周。采用油红O及苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察AS病变程度,免疫组化法、Western blot法和ELISA法检测主动脉和血清中HSP22、NF-κB、eNOS、ICAM-1及IL-6的表达。结果:油红O及HE染色示Tg组主动脉斑块相对面积低于KO组(P0.05)。KO组的血清和主动脉中HSP22的蛋白表达显著低于对照组和Tg组,对照组显著低于Tg组。Tg组及对照组的主动脉eNOS蛋白的表达显著高于KO组。对照组的主动脉NF-κB及ICAM-1蛋白表达较KO组显著降低,较Tg组显著升高。对照组、KO组及Tg组血清IL-6水平的差异无统计学显著性。结论:HSP22基因缺失可上调NF-κB和ICAM-1的表达,降低eNOS的表达,加速AS的进展;HSP22基因过表达可降低NF-κB和ICAM-1的表达,从而改善AS。HSP22基因缺失部分限制了他汀下调NF-κB和ICAM-1及上调eNOS表达的作用;其过表达可促进他汀下调ICAM-1表达,进一步改善AS。     

封堵器置入位置与封堵器介入治疗心室间隔肌部大缺损术后心电图演变的关系:1例报告

目的观察经国产肌部封堵器介入封堵治疗室间隔肌部大缺损患者术后的心电图演变，并探讨演变与置入封阻器的关系。方法患者男，20岁，体质量50kg．心脏超声心功图示左心室增大，室间隔肌部缺损，缺损口直径8mm，术前心电图示左前分支阻滞：选择φ12mm长7mm国产（先健科技）肌部封堵器，经操纵杆在X线透视下推送至左心室。术后行心电监护7d，并每天记录心电图；青霉素360万U／d，共3d；地塞米松10mg／d，共5d；口服阿斯匹林100mg／d，维持6个月；术后1个月复查超声心动图及动态心电图、结果术后1周内电图出现了一系列动态演变，包括结性心动过速，左束支传导阻滞，右束支传导阻滞，室性心动过速等，经密切观察和地塞米忪治疗恢复正常。术行1个月彩色多普勒超声心动图提示：心脏各腔室大小正常，封堵器位置固定良好无移位，无残余分流，主动脉瓣、三尖瓣无返流。结论国产肌部封堵器介入治疗室间隔肌部大缺损术后1周内心电图出现了一系列动态演变，其中选择封堵器大小最为关键。     

血管内光学相干断层成像在冠脉介入中的应用

目的观察血管内光学相干断层成像对冠脉介入治疗的作用。方法回顾分析我院心血管科住院冠脉造影证实心肌桥、支架内再狭窄、分叉病变、临界病变的18例患者均行冠脉内光学相干断层成像检查的资料。结果血管内光学相干断层成像可评价冠脉狭窄程度、血栓情况、斑块性质、支架贴壁情况、心肌桥情况等,未出现相关并发症。结论血管内光学相干断层成像技术能用于指导及评价冠脉介入治疗,且有良好的操作性和安全性。     

冠心病靶向抗炎疗法的研究新进展

冠心病是威胁我国城乡居民健康的首要疾病之一。近来研究显示,慢性炎症是动脉粥样硬化诱导和发展的核心致病机制,炎症反应的各个通路成为冠心病治疗的靶点。但目前冠心病二级预防尚未推荐靶向抗炎药物。2017年欧洲心脏病学会年会(ESC 2017)公布的CANTOS研究证实,康纳单抗通过抗炎显著降低目标人群心血管病风险。这一里程碑意义的研究揭示了在传统的降脂、抗栓治疗时代后,抗炎疗法这一冠心病治疗的新篇章。近年来,各类冠心病靶向抗炎药物的研究进展迅速,现就冠心病的靶向抗炎疗法的研究进展作一综述。     

64排螺旋CT在冠脉支架植入术后随访中的应用

目的 探讨64排螺旋CT血管成像技术在冠脉支架植入术后随访中的应用价值.方法 18例支架植入术后患者,术后3～20个月接受64排螺旋CT检查,多层螺旋CT增强扫描结合回顾性心电门控技术.患者同时接受选择性冠状动脉造影.结果 64排螺旋CT血管成像的检查结果显示,18例患者接受植入的28个支架中,22个支架通畅,3个支架完全闭塞,与选择性冠状动脉造影结果相一致;另外3个支架因为伪影的影响不能被评价.结论 64排螺旋CT是评价支架通畅与否的一项新的很有价值的无创方法.     

过氧化物酶体增殖活化受体α与动脉粥样硬化的关系及其研究进展

过氧化物酶体增殖活化受体α(PPARα)作为核受体超家族的一员,不仅参与调节脂类和葡萄糖的代谢,而且参与了血管生物学及炎症反应,PPARα通过调节炎性细胞因子及表面黏附分子的表达、抑制巨噬细胞活化、促进胆固醇的逆转运、抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移等而达到抗动脉粥样硬化的作用,但也有一少部分试验得出了相反的结论,本文综述了PPARα与动脉粥样硬化的关系及其进展。     

吸食可卡因致急性心肌梗死一例

自1982年首次报道使用可卡因致心绞痛和心肌梗死以来,因滥用可卡因来医院就诊的患者逐年增多,除致中枢神经系统损害以外,心血管系统相关事件,包括心绞痛、心肌梗死、心肌病、感染性心内膜炎、心源性猝死等也明显增多[1,2].     

冠状动脉支架置入术后亚急性血栓形成3例

我科1999年1月~2005年7月共对502例冠心病患者实施支架置入术(PCI),559处病变共置入支架547枚,其中普通金属裸支架405枚,药物洗脱支架(DES)142枚,发生亚急性血栓形成3例,1例为金属裸支架,2例为DES;均为经股动脉行冠状动脉造影(CAG),并按厂家所示支架扩张压行PCI。急诊术前口服氯吡格雷300mg和嚼服阿司匹林300mg,择期手术前至少72h口服氯吡格雷75mg和阿司匹林100mg,qd。术后按常规口服氯吡格雷和阿司匹林,并皮下注射低分子肝素(4100U,bid)7d。现报道如下。例1,男,43岁,因急性下壁心肌梗死6h入我院行急诊PCI。患者肥胖,体质指数33·5,…     

血压测量

血压测量是重要临床诊断技术之一,已经历数百年的发展。其测量方式有诊室血压测量、家庭自测、动态血压监测;测量方法有直接测量和间接测量,间接测量又分听诊法、示波法等,各有一定适用范围,以水银柱血压计袖带听诊法应用最为广泛。袖带臂围匹配对血压测值有一定的影响,小袖带测值要高,而大袖带的测值要低。在临床工作中应注意袖带与臂围匹配,诊室应配备各种型号的袖带,适合各类人群的需要,以减少高血压的误诊和漏诊。