EGFR突变阳性的晚期非小细胞肺癌交替使用EGFR-TKI及放化疗的回顾性研究

目的：对EGFR基因敏感性突变的晚期非小细胞肺癌患者分别序贯进行放化疗-靶向-放化疗和靶向-放化疗-靶向治疗，回顾性地观察两种综合治疗模式的临床疗效及治疗相关副作用。方法：共纳入EGFR基因敏感性突变的晚期非小细胞肺癌患者46例：26例患者接受放化疗-靶向-放化疗模式，20例患者接受靶向-放化疗-靶向治疗模式。两组患者在各自的一线治疗失败后都序贯进行二线治疗，获取患者的无疾病进展生存期1（progression-free survival 1，PFS1）；二线治疗失败后序贯三线治疗，获取PFS2；三线治疗后最终随访至患者死亡，得出总生存期（overall survival，OS）。比较两组治疗模式的PFS1、PFS2、OS及治疗相关副作用。结果：两组患者在年龄、KPS、吸烟状况、EGFR突变状态、初始转移部位等临床特征上无显着性差异。接受靶向-放化疗-靶向治疗患者组的中位PFS1长于放化疗-靶向-放化疗组，差异无统计学意义(6.6个月 vs 5.3个月，P=0.077)；前者的中位PFS2也稍长于后者，但差异无统计学意义(6.3个月 vs 5.0个月，P =0.646)。中位OS方面，两组患者的差异也无统计学意义(21.3个月 vs 21.0个月，P =0.506)。靶向-放化疗-靶向组治疗发生治疗相关副作用相对较轻，但两组间腹泻、皮疹和3-4度骨髓抑制、恶心呕吐等副作用的差异均无统计学意义。结论：靶向-放化疗-靶向序贯治疗模式组的PFS1、PFS2和OS均具有优于放化疗-靶向-放化疗模式组的趋势，且治疗相关副作用也具有较轻的趋势。     

肺癌靶向治疗研究:以文献计量学和可视化分析描述的热点与趋势

目的:通过文献计量学分析方法，阐述并分析肺癌靶向治疗的研究热点与趋势。方法:文章检索了万方数据库、Web of Science、SooPAT(中国专利)数据库近10年来国内外肺癌靶向治疗的相关文献，以文献计量学方法，分析并归类了肺癌靶向治疗的研究热点与时效变迁的趋势。结果:在万方数据库3 744篇肺癌靶向治疗的中文文章中，发现作用于表皮生长因子受体基因突变位点的分子靶向药物-吉非替尼治疗非小细胞肺癌的研究是中国学者近10年的主要研究热点；在近10年Web of Science数据库中检索到的810篇英文文章及参考文献显示，西妥昔单抗、贝伐单抗、纳武单抗、吉非替尼、厄洛替尼和环唑替尼为这10年肺癌治疗领域靶向治疗的热点药物，而多种靶向药物的联合治疗、晚期非小细胞肺癌的靶向治疗效果和肺癌靶向治疗后的脑转移也成为近5年该领域的国际关注热点；中国肺癌靶向治疗领域的254项有权专利的分析显示，申报了专利的主要药物包括酸敏感的吉非替尼-氟硼二吡咯衍生物、顺铂抗肺癌主动靶向隐形类脂质体等。结论:文章采用文献计量学的量化分析技术，呈现出近10年肺癌靶向治疗已成为该领域专业研究者持续关注的热点，而如何选择正确的靶向药物或药物组合方案来解决肺癌治疗中的耐药性问题，同时最大程度地减少患者的不良反应，以延长患者的生存率，应是未来集中研究的方向。     

晚期原发性肝细胞癌的药物治疗

原发性肝癌（PLC）是临床上常见的消化系统恶性肿瘤之一，90%以上为肝细胞癌（HCC）。大多数原发性肝细胞癌患者存在肝炎基础疾病，肝功能差，局部治疗后易复发，确诊时已到晚期，进展快，预后极差。晚期原发性肝细胞癌系统治疗包括基础肝病治疗、系统化疗、分子靶向治疗、免疫治疗，本文就晚期原发性肝细胞癌的系统化疗、分子靶向治疗、免疫治疗作一综述。     

胰腺癌术后辅助药物治疗的研究进展

胰腺癌是一种致死性极高的恶性肿瘤,其5年生存率不到8%。可行根治性手术的胰腺癌患者较未行手术者预后有显著差异,单纯的手术治疗仅能将胰腺癌5年生存率提高至10%左右,究其原因主要是单纯手术后复发、转移的几率仍然极高,且复发、转移后患者生活质量欠佳,预后极差,远期生存时间短。因此,寻求胰腺癌术后更加有效的辅助治疗药物或者方案,并进行规范、合理、综合的药物治疗,控制微转移,对防止和延迟复发意义重大,该研究领域也是近年来针对胰腺癌研究的重点方向。本文基于近年来胰腺癌术后治疗的研究进展做一综述。探索胰腺癌术后不同药物、不同治疗方案下的生存获益情况及胰腺癌术后治疗的药物发展趋势,为胰腺癌术后治疗提供有价值的参考。     

卵巢上皮癌复发后处理的研究进展

卵巢癌早期症状无明显特异性,患者确诊时多为晚期,超过半数患者面临复发的风险,推迟复发时间已成为治疗的新突破口。目前,新兴靶向药物的维持治疗模式给复发性卵巢癌患者带来生存获益。现就卵巢上皮癌复发后最新治疗进展进行综述。     

GPNMB与肿瘤靶向治疗

非转移性黑色素瘤糖蛋白B(glycoprotein non-metastatic melanoma protein B,GPNMB)是一种高度糖基化的I型跨膜糖蛋白,定位于细胞膜或贮存于内涵体及溶酶体中。膜结合型GPNMB可被金属蛋白酶如ADAM 10裂解,释放出可溶性形式。该蛋白最初被发现于非转移性黑色素细胞而得名,后来还被发现在其他多种正常组织和癌组织中均有表达[1-2]。     

EGCG和黄芩苷协同mTOR依赖性抑制小鼠牙周炎巨噬细胞M1向极化

目的:初步探究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)和黄芩苷(baicalin)是否有协同治疗小鼠牙周炎的作用及其机制.方法:将C57/BL6小鼠随机分为空白对照组、牙周炎组、EGCG组、EGCG+黄芩苷组.苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察牙周组织学改变和牙槽骨丧失量(alveolar bone loss,ABL);抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察破骨细胞数目;免疫组织化学法观察总巨噬细胞、各亚型巨噬细胞数和哺乳动物雷帕霉素靶向蛋白(mTOR)的表达.结果:丝线结扎联合局部接种牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)成功诱导小鼠实验性牙周炎.单独使用EGCG或联合使用黄芩苷减轻牙周组织炎症,减少破骨细胞数量和牙槽骨吸收量,减少牙周组织总巨噬细胞、M1型巨噬细胞数量及M1/M2比例,抑制牙周组织mTOR的表达.且EGCG和黄芩苷联合使用比单独使用EGCG效果好.结论:EGCG和黄芩苷可以协同治疗小鼠牙周炎,可能与下调mTOR信号通路抑制巨噬细胞M1向极化有关.