比较同期和分期脑室腹腔分流联合颅骨修补术对患者神经功能和生活质量的影响

目的比较同期和分期脑室腹腔分流联合颅骨修补术对患者神经功能和生活质量的影响。方法收集2016-01—2019-01间在西平县人民医院接受腹腔分流术和颅骨修补术的68例患者的临床资料,进行回顾性分析。结果同期手术患者的GOS、NIHSS及SF-36评分均显著优于分期手术,差异均有统计学意义(P0.05)。结论同期脑室腹腔分流联合颅骨修补术,有利于改善患者的神经功能和生活质量。     

活血解毒方对缺氧/复氧所致心肌细胞凋亡的影响＊

目的 研究活血解毒方对缺氧/复氧（H/R）所致的心肌细胞凋亡的影响。方法 体外培养H9C2心肌细胞并分成正常对照组（Control组）、缺氧复氧组（H/R组）、H/R + 活血解毒中药组、LY294002组和活血解毒中药 + LY294002组，其中正常对照组给予DMEM培养基培养，缺氧复氧组给予缺氧4 h、复氧6 h处理，缺氧复氧 + 活血解毒中药组、LY294002组和活血解毒中药 + LY294002组分别给予活血解毒中药、LY294002、活血解毒中药配合LY294002预处理24 h，然后均给予缺氧4 h、复氧6 h处理。采用CCK8检测各组心肌细胞的存活率，流式细胞术检测各组细胞凋亡水平，电镜观察各组心肌细胞中线粒体、自噬体的变化，Western Blot检测各组细胞凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved caspase3）、β-连环蛋白（β-Catenin）、p-p65、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）蛋白的表达。结果 活血解毒方预处理显著增加H/R诱导的H9C2心肌细胞凋亡，降低凋亡相关蛋白Cleaved caspase3、β-Catenin、p-p65表达，增加Bcl-2表达。结论 活血解毒方可通过抑制细胞凋亡，降低缺氧/复氧所致的心肌细胞损伤，其作用机制可能与PI3K信号通路相关。     

腓动脉穿支螺旋桨皮瓣修复足跟外侧缺损创面

目的探讨应用腓动脉穿支螺旋桨皮瓣修复足跟外侧缺损创面的临床效果。方法采用腓动脉穿支螺旋桨皮瓣修复16例足跟部外侧皮肤软组织缺损创面,创面面积为6 cm×3 cm～11 cm×8 cm。清创后以腓动脉穿支螺旋桨皮瓣转位修复创面,皮瓣面积为7 cm×4 cm～12 cm×8 cm。采用足部Maryland评分系统评估术后足部功能。结果患者均获得随访,时间5～12个月。15例皮瓣完全成活,1例皮瓣远端形成水疱,结痂后瘢痕愈合。皮瓣成活良好,弹性佳,色泽自然,外观无明显臃肿。患肢功能恢复良好,无疼痛和功能障碍。供区外观满意。末次随访采用足部Maryland评分系统评估疗效,优8例,良3例,中4例,差1例。临床有效率为15/16。结论腓动脉穿支螺旋桨皮瓣术式简单,创伤小,皮瓣成活率高,质地良好,是修复足跟外侧缺损创面较为理想的方法。     

脂质纳米粒-mRNA递送系统及其在嵌合抗原受体T细胞治疗中的应用

尽管嵌合抗原受体（CAR）T细胞治疗在血液系统恶性肿瘤患者中取得了显著的临床疗效，但需要进一步优化。脂质纳米粒（LNP）-信使核糖核酸（mRNA）递送系统作为一种非病毒性基因载体运用于CAR-T细胞治疗研究中，一方面通过LNP将密封蛋白-6 mRNA靶向递送至抗原提呈细胞，从而实现抗原提呈细胞辅助性增强密封蛋白-6靶向的CAR-T细胞的功能，以进一步诱导对实体瘤的清除；另一方面，通过LNP将成纤维细胞激活蛋白（FAP）CARmRNA靶向递送至T细胞，实现体内FAP靶向的CAR-T细胞的制备，以通过阻断心脏纤维化过程达到治疗急性心肌损伤的目的。在CAR-T细胞研究和治疗中，LNP-mRNA递送系统具有不与细胞基因组整合、价格便宜、毒副作用小及可修饰等优点，亦存在蛋白瞬时表达导致调控细胞功能的持久性不足及制备等方面的技术局限性。本文综述了LNP-mRNA递送系统及其在CAR-T细胞治疗中的应用研究。     

大黄素治疗代谢相关脂肪性肝病的作用机制研究进展

代谢相关脂肪性肝病既往称为非酒精性脂肪肝，与肥胖、糖尿病、高脂血症等关系密切，还明显增加心血管死亡的风险。大黄素是大黄、何首乌中主要的活性成分，具有多种生物学功能。大黄素可通过降低肝细胞脂质沉积、抑制肝脏炎症反应、抗胰岛素抵抗、抑制肝纤维化、抗氧化应激反应等多种途径对代谢相关脂肪性肝病发挥治疗作用。总结了大黄素治疗代谢相关脂肪性肝病的作用机制，为代谢相关脂肪性肝病的治疗提供参考。     

丁苯酞及其衍生物在脑缺血再灌注损伤中的保护机制

急性脑卒中患者血管再通后，通过各种机制可能造成缺血再灌注损伤。丁苯酞为我国自主研发的神经保护剂，科研人员就其保护机制展开广泛研究，并合成一些有意义的衍生物。本文总结近年来国内外的研究成果，对丁苯酞及其衍生物对脑缺血再灌注损伤的保护机制进行综述。     

朝鲜淫羊藿酸性多糖的理化特性及对HepG2细胞脂质堆积的改善作用＊

目的 对比研究朝鲜淫羊藿酸性多糖酯化还原前后的理化特性，并探讨其改善油酸诱导的肝癌HepG2细胞脂质堆积活性的差异。方法 采用高效凝胶渗透色谱法测定朝鲜淫羊藿酸性多糖（EFPA）的均一性和分子量，高效液相色谱法测定EFPA和酯化还原后朝鲜淫羊藿酸性多糖（EFPA-R）的单糖组成；采用油酸（OA）处理HepG2细胞诱导建立脂质蓄积模型，不同浓度EFPA与EFPA-R（10、30、100、300 μg·mL^-1）分别和OA共同作用于细胞24 h，采用CCK-8试剂盒测定细胞存活率，油红O染色观察细胞内脂滴蓄积情况，并采用试剂盒测定细胞内总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量。结果 EFPA为成分均一的多糖组分，分子量为125.8 kDa，由甘露糖、葡萄糖、半乳糖、葡萄糖醛酸和阿拉伯糖组成，摩尔比为1.7∶7.4∶1.4∶1.8∶1.0，葡萄糖占比最大，EFPA-R由甘露糖、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖组成，摩尔比为0.8∶10.6∶2.1∶1.0；在10-300 μg·mL^-1范围内，EFPA和EFPA-R对HepG2细胞的抑制作用较弱，作为给药浓度；与空白组相比，模型组细胞中TC、TG含量显著升高（P < 0.01），细胞内红色脂滴显著增多，与模型组相比，EFPA可显著降低细胞中TC、TG含量（P < 0.01），明显减少细胞内红色脂滴（P < 0.05或P < 0.01），EFPA-R干预后细胞则无明显变化。结论 EFPA可明显改善HepG2细胞脂质堆积情况，且呈现剂量依赖性，而半乳糖醛酸（GalA）的存在可能是其抑制HepG2细胞脂质蓄积的关键因素。