慢性阻塞性肺疾病与冠状动脉疾病之间的双向关系

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）与冠状动脉疾病（coronary artery disease，CAD）不仅有吸烟这一相同的危险因素，而且还具有流行病学关系。有充分的证据表明在CAD患者中发生COPD十分普遍，但常被漏诊，反之亦然。这两种疾病 的晚期症状相似，故鉴别诊断存在困难。肺功能测试（pulmonary function tests，PFTs）对COPD患者十分重要，它也是COPD患者的心脏评估指标，同样，心功能检测也是评估肺功能的重要指标。COPD是其他心血管疾病独立发展的危险因素，COPD的存在使CAD患者的预后更差。目前，COPD和CAD之间关联的机制尚不清楚，但是炎症反应越来越被认为是这两种疾病的重要因素。其他潜在的因素包括氧化应激的增加、血小板激活和动脉硬化。我们需要了解COPD和CAD之间的联系，这有助于优化两种疾病的管理，改善患者的预后。     

高海拔地区颅内外动脉粥样硬化性狭窄影响因素研究进展

高原地区缺血性卒中呈逐年上升趋势，颅内外动脉粥样硬化性狭窄是缺血性卒中的重要 病因。高海拔地区低氧、低压的特殊生态环境，导致高原世居人群为了更好适应高原环境而发生血 红蛋白水平升高、肠道微生物生态性下降、交感神经兴奋等适应性改变，但也带来了血液黏稠度增 加、代谢障碍及血管受损的影响，在动脉粥样硬化性狭窄的形成过程中起到关键作用。此外，高原人 群高脂、少蔬果等饮食习惯进一步促进了动脉粥样硬化的发生发展。     

LDL-C、non-HDL-C和ApoB100的临床应用价值评价

近年来血脂研究在动脉粥样硬化性心血管疾病（AsCVD）风险评估和防控方面取得众多进展，国内外血脂防治指南指出胆固醇是AsCVD核心致病性危险因素，并且在以低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）为主要靶标的基础上提出了更全面的血脂管理要求，非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）和载脂蛋白B100（ApoB100）得到了不同程度的推荐。该文整合了近年血脂领域在LDL-C、non-HDL-C和ApoB100临床研究和指南推荐方面的最新进展，并对其临床应用价值进行系统评价。     

茯苓多糖对ApoE-/-AS小鼠肝脏脂质沉积及胆固醇逆向转运相关蛋白表达的影响＊

目的 探讨茯苓多糖对载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）小鼠肝脏脂质沉积及胆固醇逆向转运的影响。方法 采用随机数字表法将30只ApoE^-/-小鼠随机分为模型组、茯苓多糖组、辛伐他汀组，每组10只，10只C57BL/6J小鼠作为正常组。正常组给予基础饲料喂饲，其余小鼠给予高脂饲料喂饲12周。茯苓多糖组以0.2 g/kg/d灌胃，辛伐他汀组以2.275 mg/kg/天灌胃，正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃，共干预4周。全自动生化分析仪检测小鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肝脏病理形态学变化，油红O染色观察小鼠肝脏脂质沉积情况，ELISA检测各组小鼠血清载脂蛋白A1 （ApoA1）、对氧磷酶-1（PON1）含量，Real-time RT-qPCR法及Western Blot法检测肝脏胆固醇酯转运蛋白（CETP）、磷脂转运蛋白（PLTP）、卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）mRNA及蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组小鼠血清TG、TC、LDL-C含量均明显上升，HDL-C含量明显下降（P<0.01），肝细胞脂肪变性明显，肝脏脂质沉积明显，小鼠血清ApoA1、PON1含量均明显下降（P<0.01），小鼠肝脏CETP、PLTP mRNA及蛋白表达明显上升，LCAT mRNA及蛋白表达明显下降（P<0.01）。与模型组相比，茯苓多糖组血清TG、TC、LDL-C含量均显著下降（P<0.01），HDL-C含量呈上升趋势（P>0.05），肝细胞脂肪变性、脂质沉积程度均有所减轻，茯苓多糖组ApoA1含量明显上升（P<0.01），PON1含量呈上升趋势（P>0.05），茯苓多糖组CETP、PLTP mRNA及蛋白表达有所下降，LCAT mRNA及蛋白表达有所上升（P<0.05，P<0.01）。结论 茯苓多糖可能通过调控血脂水平与胆固醇逆向转运过程，改善ApoE^-/- AS小鼠肝脏脂质沉积，进而发挥防治AS作用。     

中药基于PPARγ抗炎防治动脉粥样硬化的研究进展

2016年,心血管病死亡率仍居高不下,农村和城市心血管病死亡占全部死因的比率分别为45.50%和43.16%[1]。心血管疾病的主要病理基础是动脉粥样硬化(AS),其基本病变为动脉内膜脂质沉积、平滑肌增殖迁移、纤维斑块和粥样斑块形成。后期的斑块结构复杂、易损,斑块破裂继发血栓形成,易引起急性临床事件,甚至危及生命。     

二甲双胍通过激活AMPK/STAT3通路调控巨噬细胞分化抑制小鼠动脉粥样硬化形成

目的 探究二甲双胍(Met)通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路调控巨噬细胞表型对小鼠动脉粥样硬化(As)形成的影响。方法 体外培养RAW264.7巨噬细胞,使用脂多糖促进巨噬细胞分化,同时使用Met刺激细胞。流式细胞术检测不同表型(CD86、CD206)巨噬细胞比例。Western blot检测相关信号通路蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)、AMPK、磷酸化AMPK(pAMPK)、STAT3、磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白表达水平。高脂饲料喂养ApoE－/－小鼠构建As模型。实验组(Met组)小鼠予Met灌胃干预,对照组(CTL组)小鼠给予同体积生理盐水灌胃干预。3个月后,提取小鼠大动脉全长(头臂干至双侧髂动脉)及主动脉根部,分别行油红O染色和免疫荧光染色,评价主动脉脂质沉积情况和脂质斑块内巨噬细胞不同表型比例。提取大动脉蛋白,Western blot验证相关信号通路的AMPK、pAMPK、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平。结果 细胞实验表明,Met刺激后M1巨噬细胞比例明显减少,M2巨噬细胞比例明显增加(P＜0.05),AMPK活性明显增加,而STAT3活性明显下降。动物实验表明,在造模3个月后,油红O染色示Met组小鼠大动脉全长和主动脉瓣膜处脂质沉积均较CTL组明显减少(P＜0.05)；免疫荧光染色示Met组脂质斑块内M1巨噬细胞比例较CTL组明显减少,而M2巨噬细胞比例较CTL组明显增多(P＜0.05)。Western blot实验显示,与CTL组相比,Met组AMPK活性明显增加,而STAT3活性明显降低(P＜0.05)。结论 Met通过激活AMPK抑制STAT3活性,调控斑块内巨噬细胞表型分化,抑制小鼠As形成。     

脂蛋白相关性磷脂酶A2与缺血性脑卒中的相关研究进展

<正>脑卒中为当今成年人致残的首要病因,是仅次于心血管疾病和肿瘤的第三大致死病因,87%脑卒中为缺血性脑卒中。脑卒中给家庭和社会带来巨大的经济和心理负担,预防和治疗脑卒中是一项重大的公共卫生问题。然而令人遗憾的是,对于脑卒中,尤其是缺血性脑卒中,至今尚无完善的治疗方法。临床迫切需要有确切意义的生化标记物,以早发现,早治疗,这也是解决脑卒中巨大危害的根本出路。近年     

重视老年调脂治疗

<正>欧洲心脏病学会和动脉硬化学会指出,由动脉粥样硬化和血栓形成而引起的心血管疾病,是导致欧洲人群致死和致残的最重要原因,动脉粥样硬化性心血管疾病在发展中国家的危害也越来越严重。动脉硬化病变最重要的原因之一是血脂异常。学会同时指出,血脂异常的防治应贯彻于心血管病防治过程始终[1]。《2014年中国TC教育计划血脂异常防治专家建议》也明确指出,LDL-C升高是导致动脉粥样硬化形成的关键。合理的调脂治疗是减少心     

肿瘤坏死因子超家族与脑梗死相关性的研究进展

<正>脑梗死作为一种常见的脑血管疾病,多发于中老年,致残率高且易复发,在其多种危险因素中颈动脉粥样硬化已被证实为重要致病因素之一。肿瘤坏死因子超家族(TNFSF)是一大类由免疫细胞分泌具有多种生物学效应的细胞因子,不仅介导抗肿瘤,亦可调节机体免疫功能、参与炎性反应。近来研究发现其多个成员参与了动脉粥样硬化的发生发展过程,并与脑梗死的发生及其再灌注损伤关系密切。我们对