两种低张胶体液腹腔海水浸泡伤战地初步救治的实验效果

目的观察野战环境战地初步救治对腹腔海水浸泡伤实验犬生存的影响.方法杂种犬24只,随机均分为对照组(A组)、右旋糖酐40救治组(B组)及右旋糖酐70救治组(C组),观察每一组腹腔海水浸泡后的存活情况、血浆内毒素水平及组织病理学变化.结果①B、C两救治组长期存活率均为62.5%,显著高于对照组(P＜0.05);②腹腔海水浸泡后12 h始B、C两救治组内毒素水平显著低于对照组;③对照组腹腔海水浸泡后24 h腹腔器官病理改变以化脓性炎症反应为主,而两救治组则以充血水肿性炎症反应为主.结论腹腔海水浸泡伤战地早期补入低张胶体液及完成初步清创能有效减轻机体腹腔感染,提高创伤动物生存率.     

腹部开放伤合并海水浸泡动物感染实验研究

目的了解腹部开放伤合并海水浸泡动物细菌感染的特点。方法制作兔腹部开放伤动物感染实验模型并分成对照组和实验组。实验组致伤后放海水浸泡20 min,对照组致伤后不浸泡。用手工法和全自动微生物分析仪进行细菌学鉴定,用微生物动态快速测定系统检测血浆内毒素含量,全血白细胞数用显微镜计数法。结果实验组与对照组相比,12 h后细菌数量显著增加,主要细菌为大肠埃希菌、奇异变形杆菌、鲍曼不动杆菌、副溶血弧菌、创伤弧菌和金黄色葡萄球菌;血液中可检出大肠埃希菌和副溶血弧菌;血内毒素含量和白细胞数显著升高。结论动物腹部开放伤合并海水浸泡后可导致多种细菌的混合感染,比单纯腹部开放伤动物感染机会增加,感染程度加重。     

Effect of seawater immersion on periosteal function of the soft tissue with open injury in rabbit limbs

Objective To investigate the effect of seawater immersion on periosteal function of the soft tissue with open injury in rabbit limbs.Methods Forty-eight New Zealand rabbits were used in the experiment....     

甲磺酸帕珠沙星缓释微球的制备工艺研究

目的：制备甲磺酸帕珠沙星缓释微球,探索制备工艺对微球性能的影响。方法：以壳聚糖、明胶为缓释载体材料,采用正交设计,以药物与辅料比、水油相比、交联剂用量及搅拌速率为考察因素,以载药量、包封率、外表形态及平均粒径为指标,筛选最佳工艺条件。结果：优选工艺为A2B3C3D2,即药物与辅料比为25%、水油相比为10%、交联剂用量为15%、搅拌速率为800 r/min。结论：所得微球外表形态良好,包封率高,工艺稳定。     

地塞米松通过加强自噬和抑制凋亡减轻海水吸入型肺损伤

目的 探讨海水吸入型肺损伤中自噬过程,以及地塞米松对其干预作用.方法 40只大鼠完全随机分为正常对照组、1、3、6、12 h海水处理组,每组8只.采用气管内滴注海水（3ml/kg）的方法制作海水吸入型急性肺损伤大鼠模型,观察病理变化,检测肺组织湿干比,western blot检测beclin-1的表达变化.体外实验A549细胞分为正常对照组、12 h海水组、地塞米松＋12 h海水组、3-MA＋ 12 h海水组,采用western blot检测beclin-1和bax的表达变化.结果 海水吸入后,大鼠肺部严重损伤,水肿明显,beclin-1随损伤时间延长表达量增加,在海水处理后12 h达到高峰.体外实验中海水刺激增加了beclin-1和bax的表达,然而与海水组相比,地塞米松预处理增加了beclin-1的表达,同时使bax的表达下降.3-MA预处理则效果相反.结论 自噬参与了海水吸入型肺损伤的修复过程,地塞米松能够通过加强自噬并且抑制凋亡减轻肺损伤.     

1,25-二羟维生素D3调节NF-κB通路对减轻海水吸入型急性肺损伤的作用

目的 探讨海水吸入型肺损伤大鼠肺组织中核因子-κB（NF-κB）通路的变化以及1,25-二羟维生素D3对其干预作用.方法 32只大鼠完全随机分为空白对照组、海水处理组、VitD3预处理组和地塞米松处理组,每组8只.采用气管内滴注海水（3 ml/kg）的方法制作海水吸入型急性肺损伤大鼠模型,观察肺部病理变化,用ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）的含量,Western blot检测磷酸化NF-κB的表达变化,免疫荧光观察A549细胞NF-κB核转移情况.结果 海水吸入4h后,大鼠肺部损伤明显,TNF-α和IL-1β的含量增高,NF-κB磷酸化以及核转移增多;1,25-二羟维生素D3预处理显著减轻了海水吸入导致的急性肺损伤,减少了炎症因子的释放,并且抑制了NF-κB磷酸化以及核转移.结论 NF-κB通路参与了海水吸入型肺损伤的发生发展,1,25-二.羟维生素D3能够通过抑制NF-κB信号通路减轻肺损伤.     

海水吸入型肺损伤中蛋白激酶SPAK的表达改变

目的通过复制海水吸入引起的大鼠急性肺损伤模型,观察海水刺激对肺部炎症因子分泌、肺组织病理改变及肺组织中SPAK表达的影响。 方法将健康雄性SD大鼠分为正常组,海水处理1 h组,海水处理3 h组,海水处理6 h组,海水处理12 h组。经气管滴注无菌海水复制海水吸入性肺损伤模型,并按照预设时间收集组织标本并检测肺组织湿干比、病理、炎性因子TNF-α、IL-1β以及SPAK的转录、翻译改变。 结果海水吸入可以即刻引起血氧分压下降和二氧化碳分压升高,病理结果显示肺泡结构遭到破坏,肺泡壁断裂、增厚,中性粒细胞浸润,红细胞漏出等。ELISA结果显示海水刺激可引起肺内细胞分泌炎症因子TNF-α、IL-1β。海水吸入后SPAK蛋白表达明显增加,最高可达2.7倍左右(P<0.01),然后随着肺损伤病情的恢复,SPAK表达量逐渐下降。免疫组化染色结果显示海水吸入后SPAK表达明显升高,且广泛分布于细胞浆及细胞核。 结论在高渗透压海水的刺激下肺组织细胞可以通过转录和翻译使SPAK表达增多,进而参与肺损伤时的炎症反应,加重了肺损伤程度。     

海水浸泡对大鼠深Ⅱ度烫伤后创面愈合的影响

目的 从创面炎症反应及感染等方面探讨海水浸泡对烫伤大鼠创面愈合的影响。方法 建立Wistar大鼠10％体表面积深Ⅱ度烫伤合并海水浸泡模型,采用数字表法,将120只雄性Wistar大鼠随机分为单纯烧伤对照组和海水浸泡实验组,实验组大鼠烫伤后立即用海水浸泡4h。观察组织病理改变、创面愈合时间和创面感染情况;ELISA法检测血清中TNF-α及IL-6含量。结果 实验组大鼠血清中TNF-α[( 130.4±17.3) pg/ml]、IL-6[(320.5±28.5) pg/ml]含量与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);创面感染加重,创面愈合时间延长(P＜0.05),再上皮化和表皮各层的分化延迟,且海水浸泡可使烧伤创面肿胀、创面局部组织炎症反应加重。结论 大鼠烫伤后合并海水浸泡,可加重创面炎症反应及创面感染,抑制创面愈合。     

乌司他丁联合血必净可抑制海水浸泡腹腔开放伤兔的炎症反应

目的：了解伤后早期乌司他丁联合血必净干预对海水浸泡腹腔开放伤兔炎症反应的影响。方法：36只新西兰雄性大白兔被随机分为正常组、对照组1（腹部开放伤＋海水浸泡）、对照组2（腹部开放伤＋海水浸泡＋平衡液）、实验组1（腹部开放伤＋海水浸泡＋乌司他丁）、实验组2（腹部开放伤＋海水浸泡＋血必净）和实验组3（腹部开放伤＋海水浸泡＋乌司他丁＋血必净）。于浸泡60 min打捞出水时,对照组2、实验组1、实验组2、实验组3分别给予平衡液、乌司他丁、血必净及乌司他丁＋血必净静滴（方案：血必净1.8 ml/kg,乌司他汀5万U/kg,液体总量26 ml/kg）;分别于浸泡前、浸泡60 min打捞出水及用药60 min时,分别于浸泡前、浸泡60 min打捞出水及用药60 min观察各组动物肝脏、胃、小肠粘膜等病理变化及炎症因子改变。结果：乌司他丁、血必净均能显著抑制海水浸泡腹腔开放伤兔的炎症反应,减轻毒性代谢产物对组织、器官的破坏;乌司他丁联合血必净的作用更为明显。结论：乌司他丁联合血必净能显著抑制海水浸泡腹腔开放伤兔的炎症反应,防止MODS的发生。