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目的观察海水中火器伤犬早期动脉血气和酸碱平衡的变化,为早期救活方案的拟定提供实验依据。方法将17只普通级比格犬分为海水组(n=14)和地面组(n=3)。两组于(33.75±25.29)min经右颈动脉导管采血检测动脉血气和酸碱平衡各指标,分析其致伤前后的变化。结果海水中火器伤伤后动脉血氧分压(PaO_2)、氧分压与肺泡氧分压之比(PaO_2/PAO_2)、氧分压与吸氧浓度之比(PaO_2/FiO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)、氧饱和度(SaO_2)、碱剩余(BE)、实际碳酸氢根(AB)和二氧化碳结合力(CO_2CP)升高,肺泡内动脉氧分压(PAO_2)、肺泡氧分压差[P(A-a)O_2]、pH、标准碳酸氢盐(SB)和总二氧化碳(T-CO_2)下降,上述变化之差异均具有统计学意义(P<0.01),此外,血氧含量(CaO_2)下降且差异有统计学意义(P<0.05),阴离子间隙(AG)的改变差异虽无统计学意义(P>0.05),但有上升趋势。结论海水中火器伤伤后早期动脉血气和酸碱平衡明显失调,表现为低氧血症和高碳酸血症以及以代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒代偿期和代谢性碱中毒为主的呼吸性酸中毒型三重酸碱失衡,临床救治时应纠正这些变化。 相似文献
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目的观察野战环境战地初步救治对腹腔海水浸泡伤实验犬生存的影响.方法杂种犬24只,随机均分为对照组(A组)、右旋糖酐40救治组(B组)及右旋糖酐70救治组(C组),观察每一组腹腔海水浸泡后的存活情况、血浆内毒素水平及组织病理学变化.结果①B、C两救治组长期存活率均为62.5%,显著高于对照组(P<0.05);②腹腔海水浸泡后12 h始B、C两救治组内毒素水平显著低于对照组;③对照组腹腔海水浸泡后24 h腹腔器官病理改变以化脓性炎症反应为主,而两救治组则以充血水肿性炎症反应为主.结论腹腔海水浸泡伤战地早期补入低张胶体液及完成初步清创能有效减轻机体腹腔感染,提高创伤动物生存率. 相似文献
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目的 观察早期补入低张胶体液对失血并腹腔海水浸泡伤实验犬血自由基水平的影响。方法 建立失血并腹腔海水浸泡伤动物模型。 35只犬随机均分为对照组 (A组 )、5 %葡萄糖治疗组 (B组 )、0 4 5 %氯化钠 (含 2 5 %葡萄糖液 )治疗组 (C组 )、0 9%氯化钠治疗组 (D组 )及低张胶体液治疗组 (E组 ) ,观察每一组腹腔海水浸泡后丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)及乳酸 (lacticacid ,LA)水平的变化。结果 补液后B、C、D、E组MDA及LA水平均显著下降 ,SOD水平显著上升 (与A组比较 ,P <0 0 5 ) ,补液后 2 4hE组MDA及LA水平均显著低于而SOD水平显著高于B、C、D组 (P <0 0 5 )。结论 失血并腹腔海水浸泡伤后早期补入低张胶体液可显著降低血自由基水平 ,改善机体代谢。 相似文献
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目的:通过动物模型,探讨胸部开放伤后海水浸泡致多器官功能障碍综合征(MODS)的发生率和发生特点。方法:成年杂犬致伤后随机分为对照组(单纯胸伤组,n=10)和实验组(n=10)。实验组动物于伤后置入人工配制的海水中。实验过程中动态监测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的变化。结果:实验组MODS发生率明显高于对照组,而且出现时间早于对照组。实验组死亡率也明显高于对照组,并且生存时间明显短于对照组。结论:胸部开放伤后海水浸泡可能是引起MODS和早期死亡的最主要原因。 相似文献
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低温海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学变化 总被引:11,自引:2,他引:9
目的 研究低温海水浸泡对失血性休克动物血液动力学的变化。方法 41只雄性大鼠分为六组 :陆地轻度失血性休克组 ;陆地中度失血性休克组 ;陆地重度失血性休克组 ;海水浸泡轻度失血性休克组 ;海水浸泡中度失血性休克组 ;海水浸泡重度失血性休克组。运用四道生理记录仪观察伤前、伤后即刻、10、30、6 0、90分钟动物血液动力学的变化。结果 海水浸泡失血性休克动物心率显著减慢 ,LVSP、±dp/dtmax均比对照组非常显著下降 ,海水浸泡早期血压升高 ,但很快下降 ,且低于对照组。结论 低温海水浸泡使失血性休克动物血液动力学状态明显恶化 ,死亡率大大增加 相似文献
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目的 研究 1 5℃低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学和一些生化代谢的影响。方法 采用雄性 Wistar大鼠 ,分为 3组 :正常对照组 (n=8) ;失血性休克组 (n=8) ;海水浸泡失血性休克组 (n=8)。测定血流动力学 ,血乳酸 (L A)、乳酸脱氢酶 (L DH )、磷脂酶 A2 (PL A2 ) ,血液和组织 MDA,分离肝线粒体 ,测定线粒体 H - ATP酶和琥珀酸脱氢酶 (SDH)。结果 海水浸泡失血性休克大鼠血浆L A、L DH、PL A2 、血浆和组织 MDA均显著高于失血性休克组和对照组 ,而血流动力学、肝细胞、心肌细胞线粒体 H - ATP酶和 SDH均显著低于失血性休克组和对照组。结论 1 5℃海水浸泡失血性休克大鼠伤情明显加重 ,血流动力学减弱 ,缺血再灌流损伤加重 ,线粒体酶及能量合成和分解均下降 ;代谢性酸中毒加重 ,磷脂酶活性升高 ,膜通透性升高 相似文献
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胸部开放伤后海水浸泡致多器官功能障碍综合征 总被引:16,自引:0,他引:16
目的 探讨实验动物胸部开放伤后海水浸泡致多器官功能障碍(MODS)的发生率和发生特点。方法 成年杂种犬致伤后随机分为对照组(单纯胸伤组,n=10)和实验组(n=10)。实验组动物于伤后置入人工配制的海水中。实验过程中动态监测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸肌酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)以及肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素1 相似文献
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《中国现代医生》2021,59(11):26-29+35
目的探讨俯卧位通气对海水淹溺所致急性呼吸窘迫综合征大鼠的治疗作用及其机制。方法 32只雄性SD大鼠随机分为对照组、ARDS组、仰卧位通气组(S组)及俯卧位通气组(P组),每组各8只。通过气管内滴注海水4 m L/kg建立ARDS动物模型。对照组、ARDS组2 h后检测各指标;S组及P组在ARDS建模后分别进行仰卧位或俯卧位机械通气2 h后检测指标。检测动脉血氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)、肺湿/干质量(W/D)比值;收集支气管肺泡灌洗液并测定上清液中蛋白水平;肺组织匀浆后检测髓过氧化物酶(MPO)及肿瘤坏死因子水平-α(TNF-α)。结果与对照组比较,ARDS组、S组、P组PaO_2均明显降低(P0.05);与S相比较,P组PaO_2增高(P0.05);与P组比较,ARDS组、S组PaCO_2均明显升高(P0.05);与ARDS组比较,S组、P组肺W/D比值及BALF中总蛋白含量均明显降低(P均0.05);与P组比较,S组肺W/D比值及BALF中蛋白含量均明显增高(P0.05),ARDS组及S组肺组织MPO及TNF-α显著升高(P均0.05);显微镜下,与S组比较,P组塌陷肺泡占比减少,膨胀肺泡占比减少,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论俯卧位通气可改善海水淹溺急性呼吸窘迫综合征大鼠的通气功能,减轻肺部炎症反应。 相似文献
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目的:建立兔开放性脊髓损伤模型,观察海水浸泡对兔开放性脊髓损伤后 TNF-α、VEGF 表达的影响。方法采用改良 Allen脏s 打击器造兔脊髓损伤模型。选用日本大耳兔,体质量2.5~3 kg,雌雄不拘。根据随机数字表,将60只大耳白兔随机分为两组,实验组:海水浸泡组(切除椎板并造脊髓损伤模型,海水浸泡60 min,n =30),对照组:单纯损伤组(切除椎板并造脊髓损伤模型,不浸泡,n =30)。分别于致伤后1、6、12、24、48小时5个时间点取伤段脊髓,光镜下观察伤段脊髓组织病理形态,免疫组织化学染色和计算机图形分析技术半定量化检测 TNF-α、VEGF 表达。结果两组脊髓组织均发生了创伤性水肿,但水肿高峰期的时间点不同,单纯损伤组致伤后6小时达水肿高峰,而海水浸泡组于致伤后12小时达水肿高峰。免疫组化检测结果显示 TNF-α、VEGF在两组中均有阳性表达,但两组在各时间点表达强度有差异(P <0.05),且海水浸泡组 TNF-α、VEGF 表达的高峰与对照组不同。结论海水浸泡早期延迟了创伤性脊髓损伤的病理改变,但最终发生的脊髓损害较对照组加重。TNF-α、VEGF 的高表达与损伤有着密切关系,可作为海水浸泡脊髓损伤预后判断、伤情评估的指标。 相似文献
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目的了解腹部开放伤合并海水浸泡动物细菌感染的特点。方法制作兔腹部开放伤动物感染实验模型并分成对照组和实验组。实验组致伤后放海水浸泡20 min,对照组致伤后不浸泡。用手工法和全自动微生物分析仪进行细菌学鉴定,用微生物动态快速测定系统检测血浆内毒素含量,全血白细胞数用显微镜计数法。结果实验组与对照组相比,12 h后细菌数量显著增加,主要细菌为大肠埃希菌、奇异变形杆菌、鲍曼不动杆菌、副溶血弧菌、创伤弧菌和金黄色葡萄球菌;血液中可检出大肠埃希菌和副溶血弧菌;血内毒素含量和白细胞数显著升高。结论动物腹部开放伤合并海水浸泡后可导致多种细菌的混合感染,比单纯腹部开放伤动物感染机会增加,感染程度加重。 相似文献