aEEG对新生儿缺氧缺血性脑病远期神经行为的预测作用研究

目的探讨aEEG对新生儿缺氧缺血性脑病患儿远期的神经行为预测。方法通过前瞻性研究,收集40例HIE新生儿,收集其aEEG情况,并于1岁左右再次随访患儿的神经行为发育情况。结果共收集40例HIE新生儿,1岁后随访病人共35例,5例未能回院随访及电话随访。HIE的严重程度与aEEG的背景及睡眠周期相关。轻度HIE患儿中连续正常电压比例高,中度HIE中不连续正常电压比例高,重度HIE中爆发抑制及连续低电压比例高,三者有明显的统计学差异(χ~2=13.7498,P<0.001)。轻度HIE患儿中成熟SWC比例高,中度HIE中不成熟SWC比例高,重度HIE中无SWC比例高,三者有明显的统计学差异(χ~2=22.773,P<0.000)。aEEG的背景中,连续正常电压、不连续正常电压及爆发抑制的患儿的Gesell的五个能区的得分差异有统计学意义(P<0.05)。aEEG的睡眠周期中,成熟SWC、不成熟SWC及无SWC患儿的Gesell的五个能区的得分有差异有统计学意义(P<0.05)。结论 aEEG在脑功能的监测及远期的神经结局的预测有非常重要的作用。     

血脂正常的多发结节性黄色瘤1例及文献复习

结节性黄瘤病是一种脂类代谢障碍性皮肤病,并与遗传、激素代谢紊乱相关,在临床上并不多见,血脂正常者尤其少见。笔者收治1例,现报道如下。1病例资料1.1病史患者,女,57岁,未婚,汉族,病史家属代述。主因发现全身多处无痛性包块30年,3 d前右侧跟腱部位包块     

推进医院责任文化建设

长期以来，责任制在医院管理特别是绩效管理中，被作为一种常用的制度来加强与实施，无论是明确岗位职责、加强问责制等都是这种管理模式的表现。在这种管理模式中，医院和员工成为管理与被管理关系。如何发挥医院和员工的能动性，主动地履行各自职责，形成共同负责、共同发展的双赢局面，是当前医院管理学术界探讨的热点。     

臂丛神经阻滞诱发癔症1例

患者女,37岁,右前臂双骨折,拟行切开复位内固定手术.术前检查:T 36.8°C.BP 108/54 mmHg.HR 86次/min,R 16次/min.发育正常,神志清楚.心肺听诊(一),神经系统(一).血常规、电解质、血糖未见异常,心电图未见异常.     

脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1基因表达的信号转导机制

目的　探讨Janus激酶 (JAK ) /信号转导和转录激活因子 (STAT)通路对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达的调节作用及其意义。方法　采用大鼠盲肠结扎穿孔 (CLP)模型造成脓毒症 ,98只动物随机分为正常对照组、脓毒症组、JAK2抑制剂AG490处理组和STAT抑制剂雷帕霉素 (RPM )处理组。采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)测定肺组织HMGB1mRNA表达水平 ,同时测定髓过氧化物酶 (MPO )活性。结果　与正常对照组相比(0 .2 0 7± 0 .0 19) ,CLP组 2、6、2 4h肺组织HMGB1mRNA均显著升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,分别为0 .471± 0 .0 3 5、0 .3 69± 0 .0 2 8、0 .491± 0 .0 42。AG490处理组 2h肺组织HMGB1mRNA表达明显抑制 (P <0 .0 5 ) ,RPM处理组 2、6、2 4、48hHMGB1均显著下降 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。同时 ,AG490、RPM处理组 2 4、48h肺组织MPO活性显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论　JAK/STAT信号通路参与了脓毒症肺组织HMGB1mRNA表达的病理过程 ,抑制其活化有助于下调HMGB1mRNA表达并减轻肺损伤。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液在脓毒症病人术中的治疗作用

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(以下简称:高渗晶胶液)对脓毒症病人循环功能的恢复作用.方法 选择45例全麻脓毒症病人,麻醉成功后,1 h内按10 ml/kg输入高渗晶胶液.采集入手术室时以及术中病人不同时间点MAP、CVP、HR、pH、动脉血乳酸盐浓度,通过比较术中与入室时的上述指标观察治疗效果.结果 高渗晶胶液输入15 min后,MAP、CVP、HR逐步改善,随后pH也有所好转,而动脉血乳酸盐浓度变化不明显.结论 高渗晶胶液可迅速恢复脓毒症患者血容量,维持血流动力学稳定.     

JAK抑制剂AG490对大鼠组织iNOS和NO合成的影响

目的 观察JAK/STAT通路对脓毒症大鼠组织和血清诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和一氧化氮(NO)合成的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation puncture,CLP)制造大鼠脓毒症模型,将48只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、CLP脓毒症组和AG490处理组.分别采集正常对照组、假手术组以及CLP组和AG490组2、6、24 h的组织和血清,采用RT-PCR测定组织iNOS mRNA表达水平,NO检测试剂盒(酶法)检测组织和血清NO含量;同时分别监测上述各时间点的平均动脉压、脉搏.结果 正常组大鼠血清、肺和血管含有少量iNOS mRNA和NO,与正常组大鼠相比,假手术组iNOS mRNA和NO的含量均未见明显差别,CLP后各时间点肺、血管和血清iNOS mRNA、NO含量均升高明显;而MAP 严重下降、脉搏剧烈升高(P＜0.05,P＜0.01).AG490处理组与CLP组相应时间点相比,肺、血管和血清多个时间点iNOS mRNA表达和NO含量均显著下降;血压和脉搏均显著好转(P＜0.05,P＜0.01).相关分析显示:肺和血管组织NO与iNOS mRNA的相关系数分别是0.75和0.73;血清与NO与肺、血管组织iNOS mRNA的相关系数分别是0.68和0.62(P＜0.05),MAP与肺、血管和血浆NO的相关系数分别是-0.85、-0.86和-0.91(P＜0.05).结论 抑制JAK/STAT通路活化可抑制脓毒症大鼠血浆和组织iNOS mRNA和NO合成;并改善循环功能.     

AG490预先给药对脓毒血症大鼠血清和肾组织肿瘤坏死因子-α水平的影响

脓毒血症及其所引起的多器官功能障碍综合征(MODS) 是严重烧伤、感染、休克等危重病人死亡的主要原因之一。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种强烈的促炎细胞因子,在脓毒血症的发生和发展以及全身炎症反应综合征(SIRS)中发挥着核心而关键性作用。TNF-α抗体治疗脓毒血症虽然在动物实验中取得不错的效果,但在临床试验中并未取得预期效果。细胞信号通路参与介导了脓毒血症炎症介质的表达。JAK/STAT信号通路与脓毒血症的发生发展有关。体外实验发现JAK/STAT信号通路对TNF-α的产生发挥着一定的调节作用。抑制JAK/STAT信号通路的活化可减轻脓毒血症大鼠肾组织损伤,改善肾功能。但通过干预JAK/STAT 途径而调节TNF-α水平的体内实验尚需进一步探讨,本研究拟观察JAK抑制剂AG490对脓毒血症大鼠肾组织和血清TNF-α水平的影响。