莫诺苷对二磷酸腺苷诱导兔血小板聚集后环氧酶的影响

目的研究莫诺苷对二磷酸腺苷(ADP)诱导兔血小板聚集后环氧酶(Cox)含量的影响。方法利用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测不同给药组间ADP 诱导体外分离的兔血小板聚集后Cox 的含量。结果与空白对照组相比,莫诺苷各剂量组均能显著降低ADP 诱导兔血小板聚集后Cox 的含量(P<0.001),并具有较好的浓度依赖性,其中高剂量组抑制率达30%左右。结论莫诺苷可能通过影响Cox 的含量抑制ADP 诱导的兔血小板聚集。     

莫诺苷对二磷酸腺苷诱导兔血小板聚集钙离子的影响

目的观察莫诺苷对二磷酸腺苷(ADP)诱导兔血小板聚集后Ca²⁺+浓度的影响。方法利用钙离子荧光探针(Fura-2 AM)法,通过记录5 min 之内Fura-2 在激发波长340 nm和380 nm处的荧光强度比值,检测不同条件下ADP 诱导血小板聚集后Ca²⁺+的变化。结果与空白对照组相比,莫诺苷能显著抑制由ADP 诱导兔血小板聚集后Ca²⁺+的升高(P<0.001)。结论莫诺苷可能通过降低Ca²⁺+的上升达到抗ADP 诱导的兔血小板的聚集,从而改善体外血液流变学。     

家兔脱髓鞘动物模型的建立

探讨建立新西兰大白兔脱髓鞘的动物模型。方法取新西兰大白兔10只制备脊髓匀浆。将20只新西兰大白兔按随机数字表法分为2组。正常对照组(n=10)用PBS代替免疫原做成匀浆进行注射,实验组(n=10)后足垫一次性皮下注射混匀的匀浆1.5mL。观察2组新西兰大白兔的体质量及下肢痛阈、坐骨神经髓鞘的组织病理的改变等情况。结果实验组体质量从致敏后至恢复期明显减轻。实验组发病高峰期(28d)、恢复期(40d)体质量均较正常对照组明显减轻(均P<0.01)。实验组发病初期(21d)、发病高峰期(28d)下肢痛阈值均较正常对照组明显下降(P<0.05或P<0.01),实验组恢复期(40d)下肢痛阈值与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论运用接种同种异体脊髓匀浆加弗氏佐剂可成功制备家兔外周神经脱髓鞘动物模型。     

家兔肠缺血再灌注对膈肌电生理特性的影响

目的: 观察家兔肠缺血再灌注对膈肌电生理特性的影响。方法: 取家兔12只,随机分对照组、模型组,每组6只。复制家兔肠系膜动脉缺血再灌注损伤动物模型,测定缺血前、缺血1 h及再灌注1 h、2 h膈肌肌电图(EMGdi),经计算机MedLab采样、数字化,快速富利叶转换(FFT)分析,计算高频/低频(H/L)比值和中心频率(Fc),数据作方差分析q检验。结果: 实验组在肠缺血再灌注后1 h和2 h时Fc明显降低(P<0.01)。结论: 肠缺血再灌注可降低膈肌肌电的Fc     

高浓度葡萄糖对兔十二指肠自律性的影响

目的: 观察高糖灌流对兔十二指肠平滑肌自律性的影响。方法: 取兔十二指肠段分别用正常台氏液和含糖量9.7 mmol/L、11.1 mmol/L台氏液灌流肠管,记录收缩曲线。结果: 与灌流前比较,加入9.7 mmol/L高糖台氏液10 min后,收缩幅度抑制最明显(P<0.05),然后逐渐回升。加入11.1 mmol/L的高糖台氏液20 min后,收缩幅度抑制最明显(P<0.05),然后也逐渐回升。结论: 高糖对肠道平滑肌自律性收缩的影响表现为先兴奋后抑制。     

生物型人工硬脑膜应用的实验研究

目的 探讨一种生物型人工硬脑膜用于修补缺损硬脑膜的安全性及有效性。方法 将18只新西兰兔分为4组,于冠状缝后、中线两侧用电钻各磨1个骨窗,暴露硬脑膜。右侧剪除自体硬脑膜,取生物型外科补片(硬脑膜)行硬膜修补。左侧硬脑膜作为对照。A组4只,术后3 d处死;B组4只,术后14d处死;C组5只,术后30d处死;D组5只,术后90d处死。取术部脑及脑膜标本进行组织学检查,采集各组术前及处死前静脉血,行白细胞计数,并进行统计学分析;术后对各组动物进行临床观察。结果 各组动物术前、处死前的白细胞总数无显著差异(P>0.05)。各组病理检查植入侧与对照侧均只见修复反应,术后14 d有内皮细胞覆盖植入物内表面;术后30d,人工脑膜内的胶原纤维间有成纤维细胞出现;术后90d,人工硬膜与正常硬膜愈合,人工脑膜内的胶原纤维间可见较多成纤维细胞和纤维细胞。未显示植入人工硬膜的排斥、与脑皮层粘连等不良反应。临床观察各组动物无手术局部感染,伤口愈合好,无局部积液,无脑脊液漏。结论 动物实验证实生物型外科补片(人工硬脑膜)是一种安全、可行的硬脑膜修补材料。     

下颌骨牵引成骨过程中血运重建方式初步探讨

目的通过建立兔下颌骨牵引成骨实验动物模型,观察其动态过程,初步探讨血运重建方式及机制。方法选用新西兰白兔30只,6只动物做空白对照组;24只动物行右侧下颌骨植入外置式颌骨牵引器。经7d延迟期后,按1mm/d速率延长下颌骨7d,然后固定8周。在延迟期第7天,牵引期第2、4、7天,固定期第1、3、6、8周时分别处死3只动物,用X线片、苏木精-伊红染色、免疫组化方法检测血管和新骨生成情况,以及微血管密度变化规律。结果实验组22只兔成功进行下颌骨牵引延长,牵引区血管生成方式以芽生和血管上皮岛为主。在牵引期第2天,骨断端微血管密度为28.2±7.0,明显高于其他各组(P<0.01),在固定期下降明显,固定第8周时,微血管密度为4.3±1.3,与正常组无显著性差异(P>0.05)。结论在牵引初期牵引骨断端有强烈的微血管反应,血运重建先于新骨重建;固定期微血管密度降低,血管成熟,血运重建随新骨生成改建完成而结束。     

蜕皮甾酮对伤口促愈作用的初步研究

目的 研究蜕皮甾酮对实验性兔创伤模型的促愈作用.方法 将21只新西兰兔随机分为3组,每组7只.每只兔制备成含有4个全皮层缺损的创伤模型后,每个创伤缺损分别予以正常对照、地塞米松、蜕皮甾酮、云南白药处理,分别于造模后3、6、9 d处死3组兔,取创伤缺损局部组织,常规制片和染色,组织形态学对比观察药物对创伤缺损的作用.结果 术后3 d,各处理因素创面愈合率比较差异无显著性(P＞0.05).术后6、9 d,蜕皮甾酮组、云南白药组分别与地塞米松组比较,差异有显著性(P＜0.01);地塞米松组与正常对照组比较,差异无显著性(P＞0.05);蜕皮甾酮组与云南白药组比较,差异无显著性(P＞0.05).病理学观察显示,创伤早期各处理因素创面均以渗出和充血为主;术后6、9 d可观察到蜕皮甾酮组与云南白药组较其他两组明显促进肉芽组织形成,促上皮细胞增生;蜕皮甾酮组与云南白药组比较,促愈效果相似.结论 蜕皮甾酮对实验性兔创伤缺损模型有明显促愈作用,可为临床促愈用药的筛选提供新思路.     

另一类型内皮祖细胞移植在损伤血管内膜修复中的作用

目的：观察体外培养的兔外周血另一种内皮祖细胞(EOCs）自体移植修复内膜球囊损伤血管的效果。方法：实验动物随机分为EOCs移植组（n＝8）和对照组(n＝8)。密度梯度离心法分离兔外周血单核细胞（MNCs）,在EGM-2培养基的诱导分化下获得EOCs。将第二次传代的EOCs重悬于100 μL生理盐水中移植至兔颈总动脉内膜球囊损伤血管局部(移植组),仅注入100 μL生理盐水者作为对照组。同时用CM-DiI标记EOCs移植,进行细胞示踪。术后4周,荧光显微镜下观察标记细胞的分布,并测量内膜损伤血管段再生内皮覆盖率(RA/TA)和新生内膜增生程度（IA/MA）。结果：术后4周,荧光显微镜下,在血管中膜、新生内膜层和内膜表面均可见荧光标记的细胞。伊文思蓝染色显示,EOCs移植组的再生内皮覆盖率(89.1%±6.3%)显著高于对照组(62.1%±7.5%,P<0.01）;与对照组比较,EOCs移植组的新生内膜形成明显减少,两者的IA/MA比值分别为0.88±0.14和0.44±0.06（P<0.01）。结论：EOCs移植可显著加速内膜损伤血管的再内皮化,并减少新生内膜的形成。     

米力农对兔早期急性肺损伤TNF-α、IL-1β及IL-10的影响

目的:观察米力农对兔早期急性肺损伤炎性因子TNF-α、IL-1β及抗炎介质IL-10表达的影响,探讨米力农对肺损伤保护机制。方法:将18只家兔麻醉后气管切开行机械通气,随机均分为正常对照组(A组)、急性肺损伤(ALI)模型组(B组)和治疗组(C组)。B、C组采用内毒素滴入气管内复制急性肺损伤(ALI)模型,C组予以米力农50μg/kg静注后以5μg·kg-1·min-1持续输注治疗120 min,A、B组予以输注生理盐水。在基础状态(T1)、建模后0 min (T2)、120 min (T3)时,监测平均动脉压(MAP)和平均肺动脉压(mPAP);采集血标本检测血清TNF-α、IL-1β及IL-10并行动脉血气分析。动物处死后测肺湿/干重比及支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞(PMN)百分比,并观察肺组织形态学变化。结果:与B组比较,C组PaO₂提高,mPAP显著下降(P<0.01),通气功能改善;TNF-α、IL-1β显著下降,IL-10明显上升,BALF中PMN显著减少(P<0.01)。结论:米力农能改善肺通气功能,减轻肺损伤,其作用机制可能是通过增加IL-10的生成,抑制TNF-α和IL-1β的释放,调节炎症/抗炎介质的平衡。