星状神经节阻滞对缺氧性肺动脉高压兔的肺动脉压、血液流变学的影响

目的 :观察星状神经节阻滞对缺氧性肺动脉高压兔的肺动脉压、血液流变学的影响。方法 :日本大耳白兔 2 4只 ,随机分四组 :分别为正常对照组 (N)、单纯星状神经节阻滞组 (G)、单纯缺氧组 (H)、缺氧 +星状神经节阻滞组 (HG) ,每组均为 6只。开胸后 ,从肺动脉取血测血液流变学指标 ,同时测肺动脉压 (PAP)。结果 :缺氧组 :肺动脉压显著升高 ,全血中、低切粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、红细胞压积与对照组相比显著升高 ;星状神经节阻滞后与缺氧组相比 ,肺动脉压显著下降 ,但血液流变学指标无明显变化。结论 :星状神经节阻滞可降低肺动脉压 ,其降压机制与血液流变学的改变本身无直接关系 ,可能因星状神经节阻滞扩张肺动静脉血管、改善微循环有关     

多器官功能不全综合征家兔急性期血浆和心肌一氧化氮含量的变化

目的:探讨实验性多器官功能不全综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)家兔急性期血浆和心肌内一氧化氮含量及其意义.方法:结扎家兔肠系膜上动脉致肠缺血制备MODS动物模型作为实验组,对照组家兔开腹不结扎肠系膜上动脉;采用一氧化氮代谢产物亚硝酸盐测定法测定MODS家兔急性期血浆和心肌中一氧化氮的含量.结果:实验组与对照组比较,血浆和心肌中一氧化氮在6 h即有明显升高(P<0.05),12 h仍有升高趋势(P<0.01),24 h升高最明显(P<0.01),此时心肌细胞损伤最严重.结论:一氧化氮在MODS的发生、发展中可能起重要作用.     

雄激素对损伤的血管内皮细胞功能的影响

目的 :观察雄激素对球囊损伤的血管内皮细胞功能的影响。方法 :12只雄性家兔随机等分为替代组和单纯去势组 ,均于去势术后 2周行右侧髂动脉内皮剥脱术 ,替代组同时给予十一酸睾酮。观察去势前、脱内皮术后1周、2周血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)水平的变化 ;脱内皮术后 2周将动物处死 ,取损伤血管段 ,应用免疫组织化学法观察血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)的表达和应用HE染色观察血管病理形态的变化。结果 :与单纯去势组相比 ,替代组脱内皮术后 1周、2周血浆NO水平 (μmol L)明显降低 [1周时 :(46 .70± 12 .6 5 )vs(75 .6 2± 16 .0 4 ) ,2周时 :(6 5 .0 3± 16 .2 9)vs(12 5 .4 9± 2 2 .4 5 ) ,P均 <0 .0 1];血浆ET 1水平 (pg ml)明显升高 [1周时 :(14 5 .2 1± 11.4 0 )vs(118.6 6± 12 .82 ) ,2周时 :(111.16± 13.0 1)vs(81.2 8± 7.80 ) ,P <0 .0 0 1或 0 .0 1];脱内皮术后 2周损伤血管组织VCAM 1表达明显增强 [(0 .346 5± 0 .0 0 84 )vs(0 .310 9± 0 .0 0 5 6 ) ,P <0 .0 0 1];损伤血管内膜面积 (mm2 )和内膜 中膜面积比值明显增大 [(1.6 5± 0 .39)vs(0 .6 5± 0 .18) ,(0 .92± 0 .2 0 )vs(0 .38± 0 .0 7) ,P均 <0 .0 1]。结论 :雄性兔去势后补充该实验剂量的睾酮使血清睾酮水平升高可?     

囊性颈动脉瘤动物模型建立与研究

目的：建立囊性颈动脉瘤的动物模型并研究动脉瘤的形成原因。方法：选择新西兰白兔随机分成3组，采用胰弹性蛋白酶血管壁外法建立囊性动脉瘤，并通过血流动力学改变来分析与动脉瘤形成的关系。结果：血管造影证实结扎对侧颈总动脉后，同侧颈总动脉上的成瘤率为100％，颈外动脉起点及颈外动脉分支起点处成瘤率为50％；不结扎对侧颈总动脉，同侧颈总动脉及颈外动脉起点上的成瘤率也为50％；其余成瘤率均为零。组织学检查显示实验侧动脉管壁破坏率为100％。结论：胰弹性蛋白酶血管壁外法是建立囊性颈动脉瘤的有效方法之一，动脉管壁的结构改变和血流动力学变化是形成囊性动脉瘤的两个主要因素。     

迅速减压对兔肺超微结构的影响

目的 研究迅速减压对兔肺超微结构的影响。方法 将30只新西兰白兔随机分为慢上升减压组和迅速减压组，用透射电镜观察兔肺超微结构的变化。结果 迅速减压组兔肺Ⅰ型及Ⅱ型肺泡细胞膜结构不清，细胞间连接松散，Ⅱ型肺泡细胞内发现肿胀的线粒体及扩张的粗面内质网，肺泡壁毛细血管扩张充血，血管内皮细胞肿胀，通透性增加。当减压峰值大于9．8kPa(1000mmH2O)时变化更为明显。结论 迅速减压能引起肺脏损伤，减压峰值越大，结构破坏就越重。     

体外兔肋软骨细胞的培养及鉴定

目的 :研究体外兔肋软骨细胞的培养及鉴定。方法 :用幼龄新西兰大白兔分离培养兔肋软骨细胞 ,观察细胞存活率 ,生长曲线和组织形态学特征。结果 :(1 )软骨细胞经Ⅱ型胶原酶消化二次后其存活率为95 3%～ 97 2 % ;(2 )软骨细胞在培养板内的倍增时间 (5 4 6h)明显短于培养瓶内 (1 2 6 9h) ,P <0 0 5 ;(3)软骨细胞周围基质阿新蓝染色呈蓝色 ,软骨细胞碱性磷酸酶 (AKP)染色呈褐色 ,颜色随培养时间加深。结论 :软骨块经Ⅱ型胶原酶消化二次后其存活率不受影响 ,可获得大量软骨细胞 ;培养板内培养的软骨细胞 ,增殖快 ,可缩短实验周期 ;用阿新蓝染色及AKP染色可鉴定软骨细胞 ,其准确率与电镜检查一致     

家兔颈动脉粥样硬化模型颈动脉内膜剥脱术后的早期再狭窄过程

目的：观察家兔颈动脉粥样硬化模型颈动脉内膜剥脱术(CEA)后早期再狭窄随时间的变化过程，为临床预防再狭窄提供依据。方法：以干燥气体损伤(120ml／min，持续充气15min)结合高脂饲料喂养2个月(6％花生油、2％胆固醇加入普通饲料，按每只100g／d进食饲料)制作家兔颈动脉粥样硬化模型。对模型家兔进行CEA手术，分别于术后1d、5d、10d、20d、30d、40d、60d处死取材，对组织切片进行HE染色、PCNA、α—SMA、PDGF—A、TGFβ、CD3、CD68免疫组化染色；结果：CASS模型CEA术后早期再狭窄在不同时间的主要表现为：术后1—2d血栓形成；术后5d以内为急性炎症，以后为慢性炎症；5—40d为平滑肌细胞增殖；60d时中膜显著内膜化不易分辨。结论：CASS模型CEA术后再狭窄大约分为4个时期：术后1—2d为血栓形成期；术后5d以内为急性炎症期；5—40d为平滑肌细胞增殖期；60d为后期表现。     

双极射频所致兔软腭及舌根部组织的病理变化

目的　探讨兔软腭、舌根经双极射频消融后的组织病理变化 ,为临床射频治疗阻塞性睡眠呼吸暂停提供实验依据。方法　在新西兰兔的软腭和舌根部进行双极射频消融 ,观察不同时间段损伤区的组织病理变化。结果　双极射频消融后软腭和舌根的组织病理学变化总趋势为损伤区域组织渐进性纤维化的过程 ,射频后损伤区以外组织无变性、坏死 ,且与射频损伤区界限清楚。结论　双极射频所致软腭及舌根部损伤区组织呈现渐进性纤维化 ,且损伤轻微 ,界限清晰。     

内皮素在蛛网膜下腔出血后急性与迟发性脑血管痉挛中的作用

目的：了解内皮素（ＥＴ）在蛛网膜下腔出血后急性及迟发性脑血管痉挛（ＣＶＳ）的病理生理过程中所起的作用。方法：本产验使用和成年日本长耳大白兔２１只，雌雄不限，体重在２．５～３．５ｋｇ。随机分为蛛网膜下腔出血３０ｍｉｎ，３ｄ，５ｄ三个实验组，每组７只，以术前做为对照组。采用枕大池穿剌取少量脑脊液后，一次注血法（０．５ｍｌ／ｋｇ）制成蛛网膜下腔出血动物模型。运用经颅多普勒技术（ＴＣＤ）观察兔基底动脉痉挛情况，在不同时间点再次穿剌枕大池取脑脊液，运用放射免疫技术定量测定脑脊液中ＥＴ浓度变化。结果：蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后３０ｍｉｎ、３ｄ、５ｄＴＣＤ检查显示，兔基底动脉处于痉挛状态。ＥＴ浓度在ＳＡＨ后３０ｍｉｎ时无明显改变。第３、５ｄ增高达术前２倍且有统计学意义。结论：ＥＴ在急性ＣＶＳ和迟发性ＣＶＳ中的作用是不同的。ＥＴ并末参与急性ＣＶＳ发生，ＥＴ的过度分泌可能参与迟发性ＣＶＳ的发生及发展过程     

软骨皮瓣预制后行血管吻合游离移植的实验研究

目的：研究软骨皮瓣预制后行血管吻合游离移植的可能性，为临床提供耳鼻缺损修复新的方法。方法：将大白鼠耳中心动静脉及耳软骨植入颈部皮下，预制软骨皮瓣。分别在术后二、四周，进行血管吻合游离软骨皮瓣移植，并检查软骨成活，血管网形成及皮瓣成活情况。结果：在软骨皮瓣预制后四周进行游离移植，组织瓣成活率较高。在植入血管束周围新软骨细胞形成较多。结论：软骨皮瓣在预制四周后行血管吻合游离移植，成活率较高。