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51.
目的:探讨口腔鳞状细胞癌(Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC)中保罗样激酶-1(Polo-Like Kinase 1,PLK1)蛋白表达与中心体扩增之间的相关性。方法:采用免疫组化SABC法检测10例正常口腔黏膜和47例OSCC中PLK1蛋白和γ-微管蛋白的表达情况,并分析两者之间的相关性。结果:PLK1蛋白和γ-微管蛋白在正常口腔黏膜组和OSCC组中的阳性表达率分别为0.0%(0/10)、70.2%(33/47)和0.0%(0/10)、76.6%(36/47),PLK1蛋白和γ-微管蛋白表达在正常口腔黏膜组和OSCC组之间的差异均具有统计学意义,P0.05;Spearman相关分析显示,OSCC组织中PLK1蛋白与γ-微管蛋白表达之间正相关,r=0.305,P0.05。结论:PLK1蛋白过表达可能是中心体扩增的潜在机制之一,PLK1蛋白过表达导致中心体扩增及细胞恶性增殖在OSCC发生中可能起一定的作用。  相似文献   
52.
目的观察曲安奈德联合卡介苗多糖核酸治疗糜烂型口腔扁平苔藓(OLP)的临床疗效。方法将48例OLP患者随机分为治疗组和对照组,每组24例。治疗组行病变区局部注射曲安奈德,每周1次,4周为一个疗程,同时进行卡介苗多糖核酸肌肉注射,隔日1次,4周为一个疗程;对照组单用曲安奈德行局部注射治疗,一个疗程后观察两组临床疗效。结果治疗组总有效率87.50%,对照组总有效率79.17%,两组间比较无明显差异(P>0.05)。治疗后6个月治疗组和对照组的复发率分别为7.69%和30.0%,组间比较有明显差异(P<0.05)。治疗后1年治疗组和对照组的复发率分别为38.46%和60.0%,组间比较无明显差异(P>0.05)。结论卡介苗多糖核酸联合曲安奈德注射治疗糜烂型OLP,可在一定程度上降低复发率,提高临床疗效。  相似文献   
53.
目的:探讨Th1、Th2、Th17代表性细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17在口腔扁平苔藓(OLP)发病中的作用及意义。方法:采用ELISA法测定60例OLP患者(糜烂型30例,非糜烂型30例)及25例健康人血清中IFN-γ、IL-4、IL-17表达水平,并分析其与OLP临床特征相关性。结果:IFN-γ表达水平在非糜烂型及糜烂型OLP组均低于对照组(P<0.01);IL-4表达水平在非糜烂型及糜烂型OLP组均高于对照组(P<0.01);IFN-γ/IL-4比值水平在非糜烂型和糜烂型OLP组均低于正常对照组(P<0.01)。IL-17表达水平在糜烂型OLP组高于对照组(P<0.05);非糜烂型OLP组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IFN-γ表达降低和IL-4表达增高导致IFN-γ/IL-4比值降低是OLP的免疫病因学因素之一,IL-17蛋白表达增高主要与糜烂型OLP炎症过程有关。  相似文献   
54.
自由基与各种肾病及其终未期的发生和发展有密切关系。本文对31例尿毒症患者的血浆水溶性脂质过氧化物(WaterSolubleFlurescentSubstancer.WSFS)用荧光光谱法进行测定,并与正常人及尿毒症病人血液透析前后的WSFS变化对比分析,结果显示尿毒症病人的WSFS明显升高,提示WSFS检测可以从一个侧面了解患者体内氧化应激增强状态及对病人的肾功能和心脑血管并发症发展趋势的判断具有一定意义。此外由于血液透析不能明显降低患者血浆WSFS含量,提示对尿毒症病人进行血液透析改善内环境同时,还应积极给予抗氧化物及抗氧化物酶的治疗具有重要意义。  相似文献   
55.
血液透析抢救急性药物中毒35例体会   总被引:1,自引:0,他引:1  
内服大剂量药物引起中毒是常见的临床急症,以往多采用洗胃、导泻、解毒、维持呼吸和循环功能等治疗方法,虽有一定效果,但死亡率仍高。我院1986年开始采用以血液透析治疗为主抢救急性药物中毒的患者,疗效满意,现将本组35例49次血液透析结果,报告如下。  相似文献   
56.
目的 观察带涤纶环中心静脉留置导管在维持性血液透析患者中作为血管通路的效果及并发症.方法 我科自2005年12月至2012年5月共行带涤纶环中心静脉导管留置术105例次(103例),男55例次(54例),女50例次(49例),年龄17~91岁,平均年龄(59±16.2)岁,均通过颈内静脉留置,术后拍摄胸片确定导管位置.以尿素清除率(URR)和Kt/V作为透析效果的客观评价指标.对照组则包含60例在同一时期使用相同设备,但使用动静脉内瘘进行血透的患者.结果 使用美国Quinton公司生产Permcath带涤纶环双腔导管经颈内静脉入路,99例次经右侧,6例次经左侧,使用1~54个月,平均使用(11.2±10.4)月.常见的并发症有:血流不畅27例169次,发生率4.79例次/1000导管日;感染32例34次,发生率0.96例次/1000导管日.导管组血流量(204±25) ml/min,URR值为(71.3±17.8)%,Kt/V值为(1.34±0.28),与内瘘组比较差异无统计学意义.结论 对于无法行动静脉内瘘和人造血管移植手术的血液透析患者来说,带涤纶环中心静脉留置导管是一种有效的替代方法.  相似文献   
57.
重症多形性红斑是一种少见的、由多种原因引起的黏膜皮肤急性渗出性炎症性疾病,可致多个部位皮肤黏膜受累,本文报道1例成人重型多形性红斑药疹,探讨其病因、临床表现、鉴别诊断及治疗方法.  相似文献   
58.
59.
目的探讨保罗样激酶1(PLK1)蛋白在口腔黏膜癌变中的表达及意义。方法采用免疫组化SABC法检测10例正常口腔黏膜、29例上皮非典型增生及47例口腔鳞癌(o-ral squamous cell carcinomas,OSCC)组织中PLK1及Ki-67蛋白表达情况,分析其在口腔黏膜癌变过程中的作用及意义。结果PLK1蛋白在正常口腔黏膜组中未见阳性表达;上皮非典型增生组和OSCC组中阳性表达率分别为13.8%和70.2%,OSCC组PLK1蛋白阳性表达率高于上皮非典型增生组和正常组(P0.05)。OSCC组中PLK1蛋白表达随着Ki-67表达增强而升高,两者间存在正相关关系(r=0.444、P0.01)。PLK1阳性表达率在口腔鳞癌不同肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论在口腔黏膜癌变过程中,PLK1蛋白可能是一种肿瘤特异性蛋白,有可能成为鉴别口腔良、恶性病变的一个新指标。PLK1蛋白过表达与OSCC细胞恶性增殖有关并在口腔癌的发生中可能起一定作用。  相似文献   
60.
卢虹  杨宏  蔡扬 《中国肿瘤临床》2013,40(13):775-778
  目的  分析STK15及p53蛋白表达与口腔鳞状细胞癌(OSCC)中心体扩增相关性,探讨OSCC中心体扩增可能分子调控机制。  方法  8例正常口腔黏膜及43例OSCC石蜡包埋组织,采用间接免疫荧光双重染色了解OSCC中心体数目扩增状况,采用免疫组织化学方法检测相应组织p53、STK15蛋白表达情况,并分析其与中心体扩增相关性。  结果  中心体扩增可见于76.74%(33/43)OSCC中。OSCC中STK15阳性率为67.44%(29/43),STK15阳性率在p53阳性组高于p53阴性组(P < 0.05)。OSCC中心体扩增发生率在STK15/p53阳性共表达组高于STK15/ p53阴性组(P < 0.05),Spearman相关分析显示STK15/ p53阳性共表达与OSCC中心体扩增之间存在相关关系(r=0.356,P=0.019)。  结论  中心体扩增是OSCC常见异常现象,p53/STK15转激活-非依赖通路可能参与中心体异常的形成,与之共同参与OSCC的发生。   相似文献   
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