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采用Northern杂交检测培养的自发性高血压人鼠(SHR)和正常血压WKY大鼠的血管平滑肌细胞(VSMC)中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因表达,用紫外法和放免法分别测定培养液中血管紧张素转换酶(ACE)活性和血管紧张素Ⅱ(Aug11)含量。发现AugⅡ能明显促进VSMC中bFGF基因表达,而bFGF则能明显诱导ACE活性和提高AugⅡ释放,臣SHRVSMC的bFGF基因表达、ACE活性和AugⅡ释放均显著高于WKY大鼠。结果提示,VSMC中bFGF基因表达和AugⅡ释放间存在相互促进的正反馈联系。 相似文献
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INTRODUCTIONOrphaninFo(OFQ)ornociceptinisanovelneuropeptidethatactivatesanopioid--likeGprotein--coupledreceptor(1).OFQboundtoitsreceptorinasaturablemannerandwithhighaffinity.Itdidnltshowanyactivityattheopioidreceptor(2).NorthernanalysisofhumanandrattissuesshowedthattheOFQprecusormRNAismainlyexpressedinthecentralnervoussystem(brainandspinalcord)and,albeitweakly,intheovary.Byusingaradiationhybridcelllinepanel,theOFQprecusorgenewasmappedtotheshortarmofhumanchromosome8(spZI)(3,4).Nort… 相似文献
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高血压病的病因和发病机制一直是人们十分关注的问题。几十年来大量研究从不同角度提出各自论点。随着生理学、遗传学、神经内分泌学和分子、细胞生物学的发展及酷似人高血压病的自发性高血压大鼠(SHR)模型的建立,研究已逐步深入到细胞和分子水平。 相似文献
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本研究较系统深入地研究了心血管组织肾素一血管紧张素系统(RAS)的作用,明确了该局部组织RAS##D在高血压及心肌肥厚发病中的重要作用,进一步探讨了心血管组织RAS在血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的机制,探索了干扰RAS的途径,为新的转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素D(Ansl)受体桔抗剂的开发提供了新线索。本课题的创新点在于:()实验性高血压时,VSMC合成和分泌心钠素(ANP)的不足是局部RAS激活、VSMC增殖的原因之一;(2)VSMC的增殖与ras癌基因的过量表达与抗癌基因P53表达不足及其突变有关;(3)P6A及7643… 相似文献
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目的 观察不同剂量氨氯地平对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法 坐位舒张压95~115mmHg的原发性高血压病人31例,经1周药物洗脱期, 2周安慰剂期后, 口服氨氯地平5mg,qd, 4周末坐位DBP≥90mmHg者剂量加倍×4周。测定安慰剂期后和治疗4, 8周后,立位血管紧张素原(AO)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素II(AgII)和醛固酮水平(ALD)。结果 6例服氨氯地平每日5mg, 25例需加量至每日10mg。每日5mg氨氯地平使PRA无显著性变化[ (1. 75±3. 22)vs(2. 16±2. 89)ng·(mL·h)-1;P>0. 05],而每日10mg氨氯地平使PRA显著升高[ ( 2. 08±2. 01 ) vs( 4. 63±2. 01)ng·(mL·h)-1,P<0. 01]。2剂量均使AO显著升高(P<0. 01);AgII和ALD均无显著性变化(P>0. 05)。结论 原发性高血压患者服用氨氯地平每日5mg,对PRA无明显影响;而每日服10mg使PRA显著升高。但2剂量对AngⅡ和ALD水平影响均不明显。 相似文献
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本文报告两例Bartter's综合征并结合文献简要介绍本病的临床特点、病理改变、病因、发病机理、诊断和治疗方法的近代观点.本病的特点是肾小球旁器增生肥大,低血钾、低血氯性碱中毒,R-A-A系统和P-Gs分泌增多,血压正常或偏低,对外源性AT-I的升压反应低下及肾小管回吸氯障碍;诊断主要靠综合分析临床特点和实验室各项检查结果,排除各种“假征”;尚无满意疗法,补钾及应用醛固酮拮抗剂、前列腺素合成酶抑制剂和β-阻断剂虽有一定疗效,但停药后症状复现. 相似文献
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价值工程的理论方法在科研科室办公用房分配中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
价值工程的理论方法在科研科室办公用房分配中的应用曹也丁,郭秀荣,简明,王建国,曹洪红,李霏霞,丁金凤价值工程是企业管理系统工程中应用广泛、效果显著的技术方法,它把技术问题与经济问题结合起来进行综合的系统分析,用最低的总成本实现产品服务的必要功能。国内... 相似文献