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61.
目的比较血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦及氯沙坦与双氢克尿噻合剂对原发性高血压患者的降压疗效和肾素活性水平的影响。 方法坐位舒张压95~115mmHg(1mmHg=0.133kPa)的76例原发性高血压患者,经1周药物洗脱期,2周安慰剂期后,随机服用氯沙坦50mg(氯沙坦组,n=37),每日1次或氯沙坦50mg与双氢克尿噻12.5mg合剂(氯沙坦+双氢克尿噻合剂组,n=39),每日1次。4周末坐位舒张压≥90mmHg者,剂量分别加倍,继续服用4周。于安慰剂期末及服药8周末测量诊室坐位血压和测定立位血浆肾素活性水平。 结果服药8周末平均坐位舒张压氯沙坦组(n=35)下降10.1±9.1mmHg;氯沙坦+双氢克尿噻合剂组(n=33)下降14.6±7.5mmHg(组间比较P<0.05);同时服用末次药24小时后氯沙坦组的平均血浆肾素活性从1.6ng/(ml*h)增加至5.4ng/(ml  相似文献   
62.
目的观察反义凝血酶受体(ATR)和p21双基因治疗对WKY大鼠颈总动脉损伤后新生内膜的抑制效果,探寻基因治疗再狭窄的有效途径.方法将42只雄性WKY大鼠随机分成基因治疗组(导入rAAV/AP组,n=18)、载体对照组(导入rAAV/GFP组,n=18)和正常对照组([WTBXn=6).构建含有ATR和p21双基因及含有绿色荧光蛋白(GFP)基因的腺病毒伴随病毒(AAV)载体pSNAV/AP和pSNAV/GFP,用重组单纯疱疹病毒(rHSV)生产体系包装重组腺病毒伴随病毒(rAAV)rAAV/AP和rAAV/GFP.将rAAV/AP或rAAV/GFP导入拉伤的WKY大鼠的颈总动脉.分别于术后2、4、6周取材,用半定量-逆转录多聚酶链反应和免疫组织化学方法检测凝血酶受体(TR)和p21在动脉壁中的表达.图像分析和统计学检验双基因的疗效.结果逆转录多聚酶链反应和免疫组织化学结果显示外源基因已导入血管壁的新生内膜和中膜并获得稳定表达.图像和统计学分析说明基因治疗后2、4和6周,双基因治疗组(p21和ATR)的颈总动脉内膜厚度分别较载体对照组组内膜减少59.2%、58.7%、64.1%;中膜厚度分别减低7.8%、10.8%、8.3%;中膜细胞密度减低30.0%、29.4%、26.2%.结论ATR和p21双基因共表达可明显抑制损伤血管的内膜和中膜细胞的增殖.  相似文献   
63.
为鉴别原发性醛固酮增多症(原醛)及低肾素型原发性高血压,本文测定了34例原发性高血压及12例原醛(腺瘤8例、增生4例)病人在普食卧位(普卧),普食立位(普立)及低钠立位(低立)三种状态下,周围血浆肾素活性(PRA)、血浆醛固酮浓度(PAC)、PAc/PRA比值及PRA、PAC的低立激发增长值。  相似文献   
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