内耳系统磁共振解剖及仿真内窥镜研究

目的:探讨MRVE与三维重建技术结合对内耳系统解剖学研究的可行性及其正常解剖学表现。材料和方法:将53例健康志愿者106只内耳行3D FASE重T2WI横断面成像扫描。原始图像传至在网工作站进行图像后处理。利用工作站行最大强度投影(MIP)及透视容积再现(PVR)成像,采用立体多方位观察内耳结构,并利用仿真内窥镜对内耳结构进行腔内观察。结果:MRI三维成像可清楚地显示内耳各部位的解剖结构,尤其是半规管显示的更完善、更直观,MRVE可详细、明确显示内耳结构的腔内解剖,而且检查过程可以制做录像反复多方位观察。两者的有力结合,为医师提供了一种方便、易行、灵活的无创性检查手段。结论:MR三维成像与MRVE结合可用于内耳膜迷路的腔内外解剖结构联合研究,为MRI发现内耳疾病打下了坚实的基础。     

外源性神经生长因子对血肿灶周神经元再生的影响

目的：观察神经生长因子作用下血肿灶周神经元再生状况。 方法：实验于2003-03／2004-04在河北医科大学第二医院影像科分子影像学实验室完成。健康家犬21只，随机分为3组：神经生长因子组（n=9）：注血后0．5h，将神经生长因子2000AU立体定向导入血肿灶周区。脑出血对照组（n=6）：只注血，不注药。对照组（n=3）：只进针，不注血和注药。3组动物进入实验程序后前3d进行BrdU标记，在脑出血后3，10，28d3个时间点进行激光共聚焦显微镜检测，观察血肿灶周BrdU荧光单标和BrdU-NSE及BrdU-GFAP荧光双标细胞的数目和所在位置（BrdU为新生神经元的标记物，NSE为成熟神经元的标记物，GFAP为成熟星形胶质细胞的标记物）。 结果：实验动物21只均进入结果分析。①新生神经元数目：神经生长因子组3，10，28d时BrdU单标阳性细胞数多于脑出血对照组（2．31&;#177;0．24，9．52&;#177;1．87，4．43&;#177;0．56：0．12&;#177;0．14，3．85&;#177;1．87，1．41&;#177;0．32，P〈0．05）．10和28d时BrdU-NSE和BrdU-GFAP双标阳性细胞数明显多于脑出血对照组（BrdU-NSE：3．84&;#177;0．24和6．23&;#177;1．92，1．35&;#177;0．71和1．39&;#177;0.24；BrdU-GFAP：4．51&;#177;9．08和10．53&;#177;9．47，1．65&;#177;0．08和1．37&;#177;0．13，P〈0．05）：神经生长因子组10d时BrdU单标阳性细胞数最多，28d时BrdU-NSE和BrdU-GFAP双标阳性细胞数明显增多。②新生神经元分布：神经生长因子组双标细胞的分布多位于血肿靠近额叶皮质面，在皮质与皮质下移行区内可见双标细胞，而脑出血对照组极罕见。 结论：外源性神经生长因子立体定向导入血肿灶周区，能够通过刺激额叶皮质内源性神经干细胞再生、迁徙和分化的机制，促进血肿灶周神经功能的修复。     

适合MRI研究的羊颈髓压迫损伤模型的制作

目的 探讨建立一种新的适合MRI研究的羊颈髓压迫损伤模型.方法 健康山羊10只,体重20～25 kg,随机分为实验组和对照组.手术显露左侧颈2-3椎间孔,将自制的导管球囊通过椎间孔插入硬膜外腔,达颈2-3椎间盘水平.实验组术后第10天经导管缓慢注射生理盐水0.2 ml使球囊膨胀.持续压迫40天.对照组不注水.利用MR、运动功能评分和病理学检查对模型进行评价.结果 置入的球囊位于脊髓的左前方.球囊未注水时,球囊所在部位蛛网膜下腔变窄,脊髓没有明显受压.注水0.2 ml后,球囊呈椭圆形,脊髓受压变扁.所有MR图像显示清楚,没有明显伪影.实验组运动功能评分下降,病理学检查示神经细胞和神经纤维肿胀、变性、坏死.结论 采用经颈椎椎间孔置入导管球囊制作羊颈髓压迫损伤模型,压迫程度、压迫速度和持续时间可控,保留了椎管的完整性,能获得较满意的MR图像.     

实验性急性脑梗死CT灌注成像对血管表面通透性与继发出血的相关性研究

目的：探讨急性脑梗死CT灌注成像中血管表面通透性（PS）参数变化与继发出血（HT）的相关性。方法：75只兔颈内动脉注射自体血栓制作急性脑梗死模型,证实脑梗死的动物3～72h依次行多层螺旋CT灌注成像并获得PS图。采用欧洲急性中风合作研究方法对病理证实的HT进行分型。应用SPSS11.5统计学软件比较无HT与不同程度HT组之间PS差异及PS值增加幅度与HT发生的相关性。结果：59只（78.67%）动物模型制作成功,其中无HT组21只（35.59%,21/59）、HI组31只（52.54%,31/59）、PH组7只（11.87%,7/59）。各组脑梗死区PS值升高均以3h最明显,此后逐渐下降。非HT组与HT组3h、6h、12h及48h、72h病变区PS值均有明显差异（P=0.000～0.010）,24hHT组PS值与非HT组无明显统计学差别（P=0.093）。PH组3～12h病变区PS值明显高于HI组（P=0.019～0.030）,24～72h两组之间的差别均无统计学意义（P〉0.05）。6h、12h、48h及72hPS与HT的有无及程度明显相关,Spearman秩相关系数为0.718～0.805（P=0.004～0.000）;3h及24h时间点二者仅为中度相关,Spearman秩相关系数为0.564及0.553（P=0.000及0.014）。结论：脑梗死急性期PS与HT的发生存在着较明显的正相关,原因可能是HT组微血管结构破坏更显著。     

颅内动脉狭窄20例介入治疗临床观察

颅内动脉狭窄可导致局部脑血流灌注不足或血栓形成，是临床上导致缺血性脑卒中的重要原因。颅内动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化，它可使血管内膜增厚或斑块形成，使血管内径逐渐缩小。另外，动脉炎、动脉夹层或其他一些不明原因也可导致颅内动脉狭窄，我院2004年6月至2005年11月运用支架成形术治疗了症状性颅内动脉狭窄20例，现报道如下。     

实验性脑出血血肿灶周脑血流量变化与细胞凋亡的相关性研究

目的　探讨脑出血 (ICH)后血肿灶周脑血流量变化与细胞凋亡的相互关系。方法　健康家犬 2 7只 ,随机分为对照组和ICH组 (3h、6h、12h、2 4h、4 8h、72h、7d和 15d)。ICH模型采用立体定向自体血额叶皮层注射法建立。应用磁共振灌注加权成像 (PWI)和流式细胞术 (FCM ) ,动态检测不同时间点血肿灶周相对脑血流量 (rCBF)与凋亡峰 /凋亡率的变化。结果　①脑血流量变化 :PWI显示血肿灶周 12h之内rCBF明显降低 ,呈低灌注状态 ,12～ 2 4hrCBF回升 ,出现血流再灌注 ,或高灌注现象 ,4 8h以后接近对侧 ,呈持续稍低灌注状态。②细胞凋亡变化 :FCM显示血肿灶周区凋亡峰 /凋亡率 6h开始出现 ,72h最高 ,7d下降。③血肿灶周凋亡峰值与凋亡率的变化呈正相关 (r =0 84 6 ,P <0 0 5 )。结论　ICH后血肿灶周脑血流量呈中 -轻度降低 ,细胞凋亡主要存在于血肿灶周区 ,72h是血肿灶周细胞凋亡的时间窗。     

神经生长因子和血管内皮生长因子联合应用对兔局灶性脑缺血再灌注损伤神经元的保护时间窗

目的：观察神经生长因子和血管内皮生长因子对兔局灶性脑缺血再灌注损伤的神经元的保护作用，以及发挥作用的有效时间窗。 方法：实验于2005-05／08在河北医科大学第二医院神经分子影像医学和神经病学实验室进行。34只雄性4．5～5月龄新西兰白兔随机数字表法分为假手术组（n=6）、生理盐水组（n=8），再灌注3h因子治疗组（n=10）和再灌注6h因子治疗组（n=10）。采用兔大脑中动脉阻断局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组线栓插入的深度不同。因子治疗组在缺血2h再灌注损伤后3h和6h应用微量进样器将2．5μg／L血管内皮生长因子16550μL和神经生长因子400AU（相当于16μg／L）立体定向导入梗死灶周，生理盐水组则注入同等剂量的生理盐水，于再灌注72h，应用MR影像学、红四氮唑染色和流式细胞术评价各组动物脑梗死体积、灶周缺血半暗带细胞凋亡率、表观弥散系数值比率及半胱氨酸蛋白酶3活性表达。在大脑中动脉阻塞2h再灌注后24，72h，采用Purdy评分标准行神经功能缺损评分。总得分最低为2分，表示无神经功能缺陷；总得分最高为11分，表示动物意识丧失或死亡。 结果：在实验过程中，无动物死亡，均进入结果分析。①缺血2h再灌注72h，MR影像测得梗死灶主要限于左侧大脑中动脉供血区的皮质和皮质下白质和部分尾壳核。再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组脑梗死百分率分别较生理盐水组下降44．0％和33．3％。②缺血2h再灌注72h的再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组神经功能缺损评分分别较生理盐水组明显减少，差异有显著性意义[（6．4&;#177;0．5），（4．8&;#177;0．8），（5.4&;#177;0.5），P〈0.01）；[（2．8&;#177;0．4），（3．2&;#177;0．8），（4．6&;#177;0．5），P〈0．01]。③再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组脑组织含水量与生理盐水组相比明显减少，差异均有显著性意义[（79．2&;#177;0．5）％，（79．9&;#177;0．6）％，（81．8&;#177;0．3）％，0．01]。④缺血2h再灌注72h的再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组灶周皮质区梗死灶周区表观弥散系数值与生理盐水组相比明显升高，差异有显著性意义[（89&;#177;3）％，（83&;#177;3）％，（74&;#177;4）％，P〈0．01]。这两组灶周皮质凋亡率及半胱氨酸蛋白酶3活性表达与生理盐水组相比则明显降低，差异均有显著性[（10．4&;#177;0．7）％（15．5&;#177;1．2）％（20．2&;#177;1．3）％，P〈0．01]；[（17．4&;#177;1．3），（26．1&;#177;1．0），（54．1&;#177;6．9），P〈0．01]。结论：联合神经生长因子和血管内皮生长因子治疗脑缺血再灌注损伤具有明显的神经元护作用，有效时间窗最少是再灌注后6h。     

不同测量者和不同大小兴趣区正常脑组织ADC值测量的差异

目的:观察不同测量者用不同大小的兴趣区测量正常人脑组织不同解剖部位的平均表观弥散系数(ADC)值是否存在差异。方法:60例MR检查正常的健康自愿者行弥散加权成像。两个测量者分别用两个兴趣区[(15±3)mm2和(35±4)mm2]在ADC图上测量脑内不同解剖部位(半卵圆中心、额叶白质、尾状核头、壳核、丘脑、胼胝体膝、胼胝体压部、内囊后肢、桥脑及侧脑室体部)的ADC值。结果:脑实质的平均ADC值范围为(0.668±0.06)×10-3~(0.803±0.02)×10-3mm2/s,侧脑室体部的平均ADC值为(2.968±0.05)×10-3mm2/s。不同测量者之间在半卵圆中心、额叶白质、胼胝体膝、内囊后肢、桥脑测得的ADC值有显著性差异,对胼胝体膝、内囊后肢、桥脑不同兴趣区的ADC值测量有显著性差异。结论:由于不同测量者和不同兴趣区对脑内一些结构的ADC值测量的差异性,对脑内某些区域用ADC值评价病理改变并不可靠。     

鞍区实性动脉瘤样骨囊肿1例

病例 女，25岁，主因复视半年，右眼睑下垂10余天伴头晕，恶心入院。     

应用3.0T MRI评价缺血性脑血管病与鼻窦炎性病变的关系

目的:应用3.0TMRI从影像学角度探讨缺血性脑血管病与鼻旁窦炎性病变的关系及鼻旁窦炎性病变的MRI表现。方法:①分组及检测:2006-10/2007-08河北医科大学第二医院收治经临床及影像学证实为缺血性脑血管病患者218例为病例组,健康体检者218例为对照组,应用美国GE公司Signa Excite HD 3.0T高场强MR扫描仪常规行MRI及MRA检查。②评估指标:MRI图像观察以轴位T2-FSE、轴位T1-FLAIR序列为主,辅以轴位T2-FLAIR、矢状位T1-FLAIR序列,观察并记录脑实质MRI表现、鼻旁窦有无炎性病变。MRA图像观察以MIP重组后图像为主,辅以MRA源图像,观察并记录颅内血管异常情况。主要观察指标包括额窦、筛窦、蝶窦、上颌窦受累情况,各窦病变类型(黏膜增厚、炎性积液、黏膜下囊肿)及相应的MRI表现。结果:①病例组所有患者前循环及后循环系统血管均存在不同程度的动脉粥样硬化改变,143例患者脑实质出现缺血性病变;对照组脑实质及脑血管均未见异常改变。②病例组鼻旁窦有病变者123人次(56.4%),上颌窦病变96例,筛窦病变58例,蝶窦病变30例,额窦病变15例;对照组鼻旁窦有病变者54人次(24.8%),上颌窦病变8例,筛窦病变34例,蝶窦病变2例,额窦病变4例。病例组鼻旁窦炎性病变明显较对照组多(χ2=45.281,P=0.000)。相关系数C=0.91。结论:缺血性脑血管病患者鼻旁窦炎性病变发病率高,缺血性脑血管病与鼻旁窦炎性病变间有一定的相关性。