人肝细胞癌中环氧化酶2的表达及其意义

原发性肝癌是临床上最常见的恶性肿瘤之一,起病隐匿,发展迅速.环氧化酶COX-2是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶.COX-2在肝癌中高表达,在肝癌的发生、发展、侵袭和转移过程中发挥重要的作用.本文就COX-2在人肝细胞癌中的表达以及COX-2抑制剂的抗肿瘤作用作一综述.     

干扰素λ的药理学及临床应用研究进展

干扰素λ（IFN-λ）为一类新发现的Ⅲ型干扰素,隶属于Ⅱ型细胞因子家族,其异二聚体功能性受体复合物IL-28Rα/IL-10Rβ具有组织学分布特异性。IFN-λ主要通过JAK-STAT途径发挥其药理学活性,包括抗病毒、抗增殖及免疫调节作用。在Ⅰ期及Ⅱ期临床试验中IFN-λ产生的不良反应较IFN-α为少,因此在治疗肝炎及特异性抗肿瘤方面可能具有良好的应用前景。本文主要针对近年来IFN-λ的药理学活性及临床应用进行总结。     

黄酮类化合物GL-V9对人胃低分化黏液腺癌细胞株的凋亡作用及其机制

探讨黄酮类化合物GL-V9对人体低分化胃黏液腺癌细胞系MGC-803和BGC-823的凋亡作用及其机制。采用MTT法观察不同浓度的GL-V9作用于两种胃癌细胞后对其细胞活力的影响。采用Annexin V-FITC/PI双染法、DAPI染色法观察GL-V9对MGC-803细胞株凋亡率和细胞核形态的影响。采用免疫印迹法观察GL-V9对MGC-803细胞株中主要凋亡蛋白caspase-9,caspase-3的影响。应用钙离子荧光探针Fluo-3 AM检测GL-V9对MGC-803细胞株内钙离子浓度变化的影响。实验结果表明,GL-V9可以抑制胃癌细胞株MGC-803,BGC-823细胞活性,改变MGC-803细胞核形态,激活caspase-9,caspase-3蛋白,诱导细胞凋亡。同时,GL-V9可以显著上调MGC-803细胞中钙离子水平,这可能与GL-V9作用下的胃癌细胞株中线粒体凋亡通路的激活相关。     

汉黄芩素抑制人胃癌MGC-803细胞糖代谢的作用

探讨汉黄芩素对人胃癌MGC-803细胞糖代谢的抑制作用及其可能的内在机制。采用葡萄糖摄取检测试剂盒检测汉黄芩素对MGC-803细胞糖代谢中葡萄糖摄取量的影响;同时采用乳酸生成检测试剂盒检测汉黄芩素对MGC-803细胞糖代谢中乳酸生成量的影响;Annexin V-PI双染实验检测汉黄芩素调节糖代谢过程中MGC-803细胞的凋亡率;Western blot法分析糖代谢相关蛋白己糖激酶2(HKⅡ)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、丙酮酸脱氢酶激酶(PDHK)和乳酸脱氢酶A(LDH-A)的表达变化情况。结果表明:汉黄芩素能在一定浓度下抑制人胃癌MGC-803细胞糖代谢中的葡萄糖摄取量,同时它还能抑制人胃癌MGC-803细胞糖代谢中的乳酸生成量,但并未诱发明显凋亡。此外一定浓度下的汉黄芩素还能抑制人胃癌MGC-803细胞糖代谢相关蛋白的表达。综上所述,汉黄芩素能抑制人胃癌细胞MGC-803的糖代谢但并未诱发明显凋亡,其抑制作用可能与其对MGC-803细胞糖代谢相关蛋白的作用相关。     

灵芝孢子糖肽对小鼠肝损伤的保护作用

研究灵芝孢子糖肽对小鼠肝损伤的保护作用。分别建立四氯化碳（CCl₄）、乙醇致小鼠急性、慢性肝损伤,灌胃给予灵芝孢子糖肽65,130,260 mg/kg,测定小鼠肝指数,血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）,ELISA法检测肝组织炎症因子白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量,HE染色观察肝组织病理损伤。结果表明,灵芝孢子糖肽可显著降低急性、慢性肝损伤小鼠肝指数、血清AST和ALT含量。在CCl₄致慢性肝损伤模型中,灵芝孢子糖肽显著降低小鼠肝组织IL-6、TNF-α及iNOS的含量,改善肝组织病理损伤。上述结果表明,灵芝孢子糖肽可以显著减轻小鼠急、慢性肝损伤,并且具有一定的抗炎活性。     

索拉非尼联合用药治疗肝细胞癌的临床进展

肝细胞癌是我国常见的恶性肿瘤,绝大部分患者在确诊时已经达到局部晚期或发生远处转移等情况,药物治疗成为了提高患者生活质量的重要手段。索拉非尼作为晚期肝癌一线标准治疗用药,存在客观疗效较低、症状进展时间没有改善、延长生存期仅有2个多月、产生特殊不良反应的不足。为提高治疗效果、增加抑制肝癌作用靶点、减少不良反应,近年来有关索拉非尼联合用药治疗肝癌的研究越来越多。该文就有关文献进行综述和讨论索拉非尼联合用药的临床进展。     

汉黄芩素抗肿瘤作用的研究进展

汉黄芩素是一种天然的黄酮类化合物,最新研究发现汉黄芩素有增强肿瘤细胞对凋亡诱导作用的敏感性、特异性诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成、逆转肿瘤细胞抗药性以及协同抗癌剂促进肿瘤细胞死亡等作用。本文从作用机制角度对汉黄芩素以上几方面抗肿瘤作用的研究进展作一综述。     

P-糖蛋白抑制剂的研究进展

多药耐药是由于一系列没有相关性且结构及功能不同的肿瘤化疗药物的频繁临床使用而产生的,它是临床上肿瘤化疗失败的主要原因之一[1-2]。多药耐药的产生机制很多,其中研究最为广泛的机制就是多药耐药基因1（MDR1）基因编码,依赖于三磷酸腺苷（ATP）供能,     

藤黄酸对SKM-1细胞生长抑制作用及其机制

本研究探讨藤黄酸（GA）对骨髓增生异常综合征细胞SKM-1生长抑制和诱导细胞凋亡及其机制。采用MTr比色法检测GA对SKM-1细胞的增殖抑制作用,在光学显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布,RT-PCR检测SKM-1细胞baxmRNA和bcl-2mRNA表达情况。结果表明：GA能明显抑制SKM-1细胞增殖,具有时间和剂量依赖性,其48h的IC50值为0．37μg/ml;GA诱导SKM-1细胞凋亡,具有浓度依赖性,诱导SKM-l阻滞在G0／G1期;显微镜下可见典型的凋亡细胞形态特征;GA可明显下调SKM-1细胞bcl-2mRNA表达和上调baxmRNA表达。结论：GA能诱导SKM-1细胞凋亡,其机制可能与细胞G0／G1期阻滞及bcl-2／bax比率下调有关。     

藤黄化学生物学研究进展

该综述通过对藤黄抗肿瘤药用历史的回顾、研究现状的总结,以及笔者课题组近年来的若干发现,探讨了藤黄化学生物学研究中3个关键科学问题,包括藤黄中有哪些化学成分,藤黄中的化学成分通过什么方式作用于肿瘤细胞,生物机体通过什么途径处置藤黄中的化学成分.此外,笔者还将在该综述中对以藤黄中主要化学成分为先导化合物的抗肿瘤新药开发前景提出一些思考和建议.