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21.
目的探讨应用颅内血肿微创穿刺碎吸术治疗脑出血的临床疗效。方法将80例患者随机分为治疗组与对照组,治疗组以微创穿刺抽吸术,对照组以内科保守及外科开颅手术等对应治疗。结果治疗组疗效及3个月后ADL分级评定明显优于对照组。结论微创穿刺碎吸术治疗脑出血疗效较好。 相似文献
22.
<正>中国每年新出生先天性心脏病(CHD)患儿约15万例。自从1984年在中国开展首例CHD介入治疗以来,随着介入技术的提高、国产器材的应用及经验的不断积累,CHD介入治疗得到了迅速发展[1]。现将本院开展的CHD介入治疗109例分析报告如下。1资料和方法1.1一般资料收集2012年1月至2013年10月在我院诊断为CHD并施行介入治疗的患者109例,术前均经询问病史、体格检查及心电图、胸部X线片、超声心动图等辅助检查明确诊断,术前详细超声心动图检查[经胸超声心动图(TTE)、经食管超声心动图(TEE)或右心声学造影检查]符合CHD介入治疗适 相似文献
23.
验证主动脉旁反搏辅助装置(paraaortic counterpulsation device,PACD)置于动物体外并进行短期辅助的可行性及该装置的生物学相容性。小尾寒羊5只,体重42.6±4.5 kg,全麻后左第4肋进胸,将PACD(每搏量为60ml)的人工血管与胸降主动脉吻合,气体管道连接IABP主机,利用体表心电或主动脉压力触发驱动装置反搏。PACD置于动物体外固定后关胸。记录反搏前后主动脉压力变化,定时测定凝血及肝、肾功能、血浆游离血红蛋白(PFH)等指标。4例顺利完成PACD短期(7 d)辅助实验,1例PACD辅助54 h后死亡。PACD辅助后主动脉收缩压(SAP)、主动脉舒张压(DAP)较辅助前显著下降(P<0.01),舒张期主动脉平均压(MADP)显著增加(P<0.01);肝、肾功能轻度损害。辅助期间PFH均在生理可接受范围内变化。PACD易植入,有良好的生物学相容性,可置于动物体外并进行短期(7 d)循环辅助。 相似文献
25.
目的探讨柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型大鼠急性肺损
伤(acute lung injury,ALI)的保护作用及其可能机制。方法将96 只大鼠随机分为假手术组、模型组、柴黄
组(1.2 g·kg-1),每组32 只。经胰胆管注射5%牛磺胆酸钠复制大鼠重症急性胰腺炎模型,模型复制成功后,
假手术组、模型组灌胃生理盐水,柴黄组灌胃柴黄清胰活血颗粒,每6 h 1 次;观察每组大鼠术后一般情况,
并于每组术后6、12、24、48 h 分别处死8 只大鼠取材,检测血清淀粉酶(Amylase,AMY);检测动脉血二氧
化碳分压(Arterial partial pressure of Carbon Dioxide, PaCO2)、动脉血氧分压(Arterial partial pressure of
Oxygen,PaO2)并计算氧合指数(Oxygenation Index,OI);HE 染色观察各组大鼠肺脏病理改变并进行病理学评
分; 测各组大鼠肺组织湿干质量比(Wet/Dry weight ratio, W/D); ELISA 法检测肺组织分泌型磷脂酶
A2(Secreted phospholipase A2,sPLA2)、TOLL 样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4);免疫组化法检测肺组织
核因子κB p65(Nuclear factor κB p65,NF-κB p65)。结果与假手术组比较,模型组大鼠一般情况差;AMY
升高(P < 0.05);PaCO2 升高,PaO2、OI 降低(P < 0.05);HE 染色可见肺组织水肿,出血,炎性细胞浸润以及
肺实变,肺组织病理评分升高(P < 0.05);肺组织W/D 以及sPLA2、TLR4、NF-κB p65 表达升高(P < 0.05)。
与模型组比较,柴黄组大鼠一般情况有所好转;AMY 降低(P < 0.05);PaCO2 降低,PaO2、OI 升高(P <
0.05);HE 染色改善,肺组织病理评分降低(P < 0.05);肺组织W/D 以及sPLA2、TLR4、NF-κB p65 表达降
低(P < 0.05)。结论柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠急性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑
制sPLA2 表达及TLR4-NF-κB 信号通路活化有关。 相似文献
26.
目的:观察芪桂益脉灵对大鼠急性心肌缺血模型心肌组织中 P38及 ERK1/2蛋白表达的影响。方法:取 SD 大鼠50只,随机分为5组,空白对照组灌服生理盐水后不做任何处理,假手术组灌服生理盐水后,开胸暴露左冠状动脉,穿线但不作结扎,其余大鼠分别分成单纯缺血再灌注组、芪桂益脉灵低剂量组和芪桂益脉灵高剂量组,分别给生理盐水、芪桂益脉灵(大、小剂量),连续灌服7d,并且结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,造模成功后,取其心脏组织用中性福尔马林固定。用免疫组化法检测心肌组织 P38和 ERK1/2的蛋白表达水平。结果:单纯缺血再灌注组 P-P38和 P-ERK1/2与假手术术组比较蛋白表达升高(P <0.05);灌药组与单纯缺血再灌注组比较,P -P38表达明显降低,P -ERK1/2表达升高显著(P<0.05),高剂量组效果更佳。结论:芪桂益脉灵能够抑制 P38通路,减轻其磷酸化,并且能够升高 ERK1/2磷酸化水平,减轻炎症因子的产生,减少心肌细胞的凋亡,能够协同减轻缺血再灌注损伤。 相似文献
27.
目的探讨肝内复发性肝细胞癌(肝癌)的治疗方法和再手术切除的疗效。方法对1995年1月至2010年6月收治的124例肝癌术后肝内复发病例的临床资料进行回顾性分析。结果1、3、5年生存率再手术组分别为73.3%、33.6%、18.3%,局部治疗组分别为44.1%、11.6%、7.0%,保守治疗组仅5例存活超过1年。早期复发病例1、3、5年生存率分别为46.3%、14.7%、7.4%,晚期复发病例1、3、5年生存率分别为69.0%、37.9%、24.1%。结论肝癌术后肝内复发应采取积极的治疗,再手术切除是最有效的治疗方法;对不能再手术的病例,介入为主的综合治疗可提高生存率。 相似文献
28.
目的:通过检测STMN1及UBE2C基因在胃癌组织中的表达,探索其表达与临床病理因素间的关联及两基因表达间的关联。方法:采用免疫组化的方法检测180例胃癌病理标本及对应180例正常胃部黏膜标本中STMN1及UBE2C基因的表达情况。结果:STMN1在胃癌组织中的阳性表达率为85.6%,而在正常组织中阳性表达率为26.1%(P<0.05),STMN1的表达与患者性别、年龄及肿瘤分化程度无明显相关性,而与TNM分期、淋巴结转移及Lauren分型明显相关(P<0.05)。UBE2C在胃癌组织中的阳性表达率为73.3%,而在正常组织中阳性表达仅为24.4%(P<0.05),UBE2C的表达与患者性别、年龄及肿瘤分化程度均无显著相关,而与淋巴结转移、TNM分期及Lauren分型关联性显著(P<0.05)。Logistic多因素分析表明,淋巴结转移、Lauren分型、TNM分期与STMN1及UBE2C表达相关(P<0.05)。STMN1与UBE2C基因表达呈正相关(r=0.288,P<0.05)。结论:STMN1的表达与胃癌的产生、进展、浸润及转移密切相关,UBE2C可能通过PI3K/Akt信号通道调节STMN1。 相似文献
29.
目的:探讨不同吸氧时间高压氧(HBO)治疗对脑出血(ICH)大鼠血肿周围水通道蛋白(AQP4)和超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响,从而探讨HBO治疗脑出血的最佳吸氧时间。方法:正常组Wistar大鼠5只,胶原酶诱导法建立Wistar大鼠脑出血(ICH)模型125只,随机分为对照组(不用高压氧干预,25只)和实验组(ICH后6小时给予高压氧干预,100只),实验组根据吸氧时间不同又分为ICH+HBO 40min组,ICH+HBO 60min组,ICH+HBO 80min组,ICH+HBO 100min组,共4个亚组,各25只。每组大鼠分别在行HBO治疗第1、3、5、7、14天后于相同时间点处死,之后采用干湿比重法测定出血灶周围脑组织含水量,用免疫组化法检测血肿周边脑组织中AQP4蛋白表达情况,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力。结果:(1)出血灶周围脑水含量:实验组较对照组相比,各时间点脑组织水含量均减少且有差异(P0.05)。(2)大鼠脑组织AQP4表达的变化:对照组大鼠的AQP4表达在ICH术后第1天开始升高,第3天持续升高,第5天达到高峰,之后逐渐下降直至第14天。HBO实验组各时间点AQP4的表达较对照组减少,差异有显著性意义(P0.05)。其中ICH+HBO 60min组第7天下降的幅度最大,较其他三组相比具有显著性意义(P0.01)。(3)大鼠脑组织SOD表达的变化:对照组和实验组SOD上调表达规律与AQP下调表达一致,其中ICH+HBO 60min组回升幅度最大,其在第14天表达的值与其他三组相比均有显著性差异(P0.01)。结论:HBO可以减轻脑水肿,其中最佳吸氧时间是60min。其机制可能与降低了出血灶周围AQP4表达水平、提高了SOD表达水平有关。 相似文献
30.