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1981年 | 5篇 |
1980年 | 2篇 |
1979年 | 2篇 |
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1975年 | 2篇 |
1965年 | 2篇 |
1963年 | 4篇 |
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目的:建立活体睁眼状态下的面部三维数字化模型,为颌面缺损的仿真修复奠定基础。方法:采用3D CaMaga人体三维彩色数字化系统对面部进行活体测量,获得三维点云数据,运用CloudForm反求工程软件对数据进行处理后,转化为相应的数字化文件格式,在Geomagic实体构造软件中重建面部三维数字化模型。结果:成功建立了面部睁眼状态下的三维数字化模型。结论:应用相位测量轮廓术可快速准确安全的重建真实的面部三维形态,该方法在颜面赝复、口腔颌面外科、正畸科、整形外科都将有广阔的应用前景。 相似文献
22.
目的 探究MEK抑制剂—曲美替尼在卵巢癌中对PAX8表达的作用。 方法 应用基因富集分析(GSEA)检测卵巢癌细胞经曲美替尼处理后相关基因表达的差异,蛋白免疫印迹法、免疫荧光染色和实时荧光定量PCR检测曲美替尼对卵巢癌细胞PAX8蛋白表达和PAX8 mRNA的影响;结晶紫染色法检测曲美替尼对卵巢癌细胞增殖的影响;蛋白免疫印迹法、实时荧光定量PCR和CCK8实验检测干扰KRAS突变卵巢癌细胞ELK1基因后PAX8表达及细胞增殖的变化。 结果 GSEA结果显示,曲美替尼使卵巢癌细胞的KRAS基因和ELK1基因表达下调(P<0.01);实时荧光定量PCR结果显示,曲美替尼能抑制KRAS突变卵巢癌细胞中PAX8的转录(P<0.001);结晶紫染色法结果显示,曲美替尼处理后的KRAS突变卵巢癌细胞的增殖能力降低;蛋白免疫印迹法结果显示,曲美替尼能抑制KRAS突变卵巢癌细胞PAX8基因和ELK1基因表达(P<0.001),干扰KRAS突变卵巢癌细胞ELK1基因能抑制PAX8基因的表达(P<0.001);CCK8结果显示,干扰ELK1基因表达可抑制KRAS突变卵巢癌细胞增殖(P<0.05)。 结论 曲美替尼在KRAS突变的卵巢癌中通过ELK1抑制PAX8表达及细胞增殖。 相似文献
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目的:回顾性分析2019年江苏省某三甲妇幼保健院全年的超长住院日分布特征,探讨超长住院日的影响因素,并为医院管理提供数据支持。方法:分析该三甲妇幼保健院2019年全部出院患者并按照病案首页信息,将住院超过30天出院患者按性别、年龄、出院科室、疾病分类、费用等情况进行分类,利用Stata采用多元线性回归分析探讨超长住院日的影响因素。结果:2019年住院超过30天的患者共325例,占出院患者总数的0.87%。超长住院日患者中,小于1岁的患者占44.31%,排在前3位为儿科、小儿心胸外科、新生儿科,排在前3位的为新生儿呼吸窘迫综合征、肿瘤化学治疗疗程、乳腺恶性肿瘤。其影响因素用Stata做多元线性回归分析显示年龄和手术次数对超长住院日影响具有统计学意义(P<0.05)。年龄与超长住院时间呈反比,手术次数与超长住院日呈正比。结论:医院应提高诊疗水平,规范诊疗常规;加强对临床路径和单病种管理;加强监管力度,减少非适宜住院天数;加大对重点科室的监管,优化诊疗方案,严格控制非计划重返手术和手术并发症;完善分级诊疗制度,进一步提高就诊效率。 相似文献
27.
目的:探讨舌苔脱落细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Fas表达水平与大肠癌脾胃虚弱证的关联性。方法:用免疫组化方法,检测舌苔脱落细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Fas的阳性表达率。结果:三组间Bcl-2、Bax蛋白阳性表达率有统计学意义,P<0.05;Fas蛋白阳性表达率无统计学意义,P>0.05。结论:Bcl-2蛋白高表达,抑制细胞凋亡,Bax蛋白低表达,使细胞凋亡能力减弱,共同作用使舌苔细胞的生存期延长,细胞凋亡速率减慢,这可能是导致肿瘤细胞增殖与凋亡失衡,引发细胞恶性增殖而发为癌症的主要原因。 相似文献
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为探讨PPH加消痔灵注射配合电凝切术治疗混合痔的临床疗效,回顾性分析10年来对560例混合痔患者施行PPH加消痔灵注射配合电凝切术治疗的资料,观察其疗效。结果显示,560例患者中,治愈500例(89.3%),显效53例(9.5%),有效7例(1.2%),总有效率i00%。住院时间7~14d,平均(10±1)d。术后随访3个月至10年,吻合口出血3例,均经过再次缝扎止血后治愈;吻合口狭窄4例,予以局麻下行电凝切狭窄松解术后治愈。结果表明,PPH加消痔灵注射配合电凝切术治疗混合痔,术后患者痛苦小,恢复快,并发症少,肛门功能正常,肛门外观平整,近、远期未见复发,疗效确切。 相似文献
29.
目的观察大鼠膀胱出口部分梗阻(PBOO)后尿流动力学及超微结构变化,探讨膀胱出口部分梗阻后超微结构和尿流动力学改变的关系。方法 48只雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(Sham组)24只、PBOO 2周组8只、4周组8只、8周组8只。饲养后,于相应周数解剖膀胱,测定膀胱重量、不稳定收缩发生率、容量、漏尿点压及膀胱顺应性,观察逼尿肌超微结构改变等指标。结果 PBOO 2周、4周、8周膀胱重量分别为(220±24.2)mg、(327.8±27.7)mg、(521.6±24.7)mg,Sham组为(108.5±6.3)mg(P0.05);不稳定收缩发生率分别为50%(4/8)、87.5%(7/8)、37.5%(3/8),Sham组0%为(0/24)(P0.05);膀胱最大容积分别为(0.65±0.26)mL、(1.57±0.70)mL、(5.62±1.39)mL,Sham组为(0.30±0.08)mL(P0.05)。梗阻组漏尿点压为2周组(31.5±4.78)cmH2O、4周组(56.5±7.46)cmH2O、8周组(33.00±9.92)cmH2O,Sham组(22.13±3.18)cmH2O(P0.05)。膀胱顺应性PBOO 2周组、4周组与Sham组比较,差异无统计学意义(P0.05),8周组与Sham组相比,差异有统计学意义(P0.05)。透射电镜观察结果为大鼠PBOO后线粒体增多、水肿,细胞膜穴样凹陷增多,中间连接减少、缝隙连接及胞突连接增多。结论膀胱出口部分梗阻后由代偿期进入失代偿期,可以通过尿流动力学进行检测,而产生这一系列变化的形态学基础可能是超微结构的改变。 相似文献
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