TGFβ1对肺成纤维细胞中转录因子SP1、 AP1和Smad3-Smad4活性的影响

目的:检测转化生长因子β1(TGFβ1)对大鼠肺成纤维细胞(RLF)中转录因子SP1、AP1和Smad3-Smad4活性的影响并探讨其意义。方法:进行大鼠肺成纤维细胞的原代分离培养,应用10μg/L TGFβ1进行处理,通过凝胶阻滞电泳(EMSA)、免疫印迹和免疫组化染色等方法,检测照射后转录因子SP1、AP1和Smad3-Smad4活性的变化及Ⅰ型胶原和Ⅰ型组织纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibi-torⅠ,PAI-1)表达的变化。结果:正常RLF中AP1和Smad3-Smad4形成弱阻滞条带,SP1无阻滞条带形成。以10μg/LTGFβ1处理后,3种转录因子所形成的阻滞条带明显增强,PAI-1和Ⅰ型胶原的表达增多。结论:一定浓度的TGFβ1可促进RLF中转录因子SP1、AP1和Smad3-Smad4的活化,并进而增加PAI-1和Ⅰ型胶原的表达。     

TNF-α在中子及γ线照射小鼠肠组织中的表达

目的:比较小鼠经中子及γ线照射后,肠组织中TNF-α的表达及其意义。方法:350只二级雄性BALB/c小鼠,经不同剂量的中子和γ线照射,于照后6、12h,1、2、3、4、5、7、10、14、21、28d分批活杀,采用免疫组化染色等技术观察TNF-α在肠组织中的变化。结果:在正常肠黏膜中,TNF-α主要见于肠绒毛间质、黏膜下及淋巴组织中巨噬细胞浆内;2.5Gy中子照后2d内,上述阳性部位TNF-α的表达进行性减少;3~7d其在巨噬细胞及隐窝细胞浆内的表达明显增加,5d达高峰,14d恢复至正常水平。4.0、5.5Gy中子及12Gyγ线照射后4d内,TNF-α的表达进行性减少;γ线5.5Gy照后6~12h,TNF-α的表达增多,照后1d减少,2~5d增加,3d达高峰,10d恢复至正常水平。TNF-α的表达在肠黏膜损伤时减少,于损伤后恢复的早期增多。结论:中子和γ线照后,肠内源性TNF-α表达具有不同的变化规律,并参与了肠放射损伤及修复的病理生理过程。     

IL-2对中子照射后肠上皮细胞生长和凋亡的影响及其机制

目的:观察中子照射对体外培养的IEC-6细胞生长的影响及IL-2对其损伤后增殖和恢复的作用,并进一步探讨IL-2调节受照射肠上皮细胞生长的相关机制。方法:单独用IL-2(1×105U/L)或同时施加JAK1激酶阻断剂(A77-1726)处理受4Gy中子照射的IEC-6细胞,并于照后10、15、30min和1、3、6、12、24、48及72h,用MTT比色法和流式细胞术检测受照射后IEC-6细胞的增殖活力和死亡方式的改变。以免疫细胞化学染色和Western blot检测IEC-6细胞上IL-2Rβ的表达和JAK1活化情况。结果:4Gy中子照射后24h,IEC-6细胞的增殖活力明显降低;而IL-2处理组该细胞的增殖活力有显著提高(P<0.05)。受中子照射的IEC-6细胞经IL-2作用24h,其凋亡率明显降低(P<0.05),而坏死率变化不明显。以IL-2刺激中子照射的IEC-6细胞后,于10及15min可见JAK1发生明显磷酸化活化,24h时IL-2Rβ的表达明显增多。同时应用A77-1726和IL-2处理受中子照射的IEC-6细胞后,其增殖活力明显低于单纯IL-2处理组。结论:IL-2可促进受中子照射的IEC-6细胞增殖,具有抗辐射作用。IL-2Rβ和JAK1活化参与了IL-2对中子损伤的IEC-6细胞生长的调控。     

电磁辐射对猕猴骨髓中造血细胞损伤效应研究

目的:探讨电磁辐射对猕猴骨髓造血细胞损伤效应。方法:经高场强电磁脉冲源以6×10~4V/m全身辐照5只猕猴,于照前及照后1、3、7、14、28及90d麻醉后,经股骨上端穿刺,抽骨髓分离有核细胞离心涂片,采用光镜(gimsa、AgNOR、feulgen染色),电镜和流式细胞术,观察电磁辐射对猕猴骨髓造血细胞的损伤效应。结果:伤后1～14 d,骨髓中造血细胞进行性减少,尤以各系统幼稚细胞减少为显著。形态结构欠佳,增生不活跃。伤后7～14d,凋亡的造血细胞明显增加,表现为核染色质浓缩、边移、核固缩。造血细胞中DNA含量和核仁组成区相关蛋白进行性减少。伤后28d～3m,骨髓中造血细胞数量、形态、DNA含量和核仁组成区相关蛋白基本恢复至正常状态。结论:电磁辐射可使猕猴骨髓造血细胞发生凋亡的形态改变;并使其增殖能力降低。     

TGF—β及其信号分子SMAD3在伤口愈合过程中的作用

转化生长因子 β (TGF β)是一类分泌型多肽信号分子 ,在生物体发育及组织修复过程中发挥重要的调节作用。SMAD家族是一类新发现的TGF β信号的细胞质内介导者 ,它们可将TGF β信号直接从细胞膜转入细胞核内 ,并激活靶基因的转录。其中SMAD3和SMAD2作为受体激活的SMADs介导TGF βs和激活素 (activins)的细胞内信号。Smad 3基因敲除小鼠 (Smad 3ex8/ex8)可以存活至成年 ,其伤口愈合过程较正常对照鼠明显加快 ,并具有重上皮化加速和局部炎症反应减弱等特点。SMAD3在组织修复过程中的特殊作用途径可能成为治疗慢性难愈合伤口的靶点。     

高功率脉冲微波辐照对大鼠血清生化指标影响的研究

目的:通过对高功率脉冲微波(highpowerpulsemicrowave,HPPMW)辐照后Wistar大鼠血清中生化指标的动态观察,探讨HPPMW对机体整体的影响。方法:二级雄性Wistar大鼠35只,随机分为7组,每组5只,其中1组为空白对照,其余6组为辐照组。用高功率脉冲微波源,以功率密度为3050W/cm2脉冲微波(频率为5.4GHz,脉宽为26ns)辐照辐照组动物。于辐照后1h、6h、24h、7d、14d及28d分别采血,用美国Coulter-JTIR全自动生化仪对血清中ALT、TP、ALB、GLU、BUN、CRE、AST、LD、LD1、CK、CK-MB、HBDH、ALP、GGT及CHOL进行测定。所有数据经Spss8.0统计软件处理。结果:大鼠被辐射后的1h～28d间多种生化指标出现明显改变(P<0.01)。结论:HPPMW可引起大鼠血清多种酶、蛋白及代谢产物的紊乱,既有早期影响,也表现为一定的持续效应。提示HPPMW可能引起大鼠多系统、多脏器的损伤。     

中国战伤博物馆的建设与意义

中国战伤博物馆是国内唯一的军事医学博物馆,收藏特种武器、常规武器、高新技术武器,以及军事环境和军事作业对人体和生物损伤的病理标本、实物和文件档案,共计4350件。中国战伤博物馆的建设对于军事医学教学和培训、公共卫生知识普及、保存军事医学史料、对外开放等方面具有重要意义,中国政府和军队有关部门应当予以高度重视。     

沉痛悼念涂开成教授

涂开成同志,1937年11月27日出生,四川省中江县人,中国人民解放军军事医学科学院放射与辐射医学研究所高级实验师,我国著名的形态计量学和放射医学内照射剂量学专家,于2012年9月13日晨不幸因病去世,享年75岁。     

挤压伤病理生理学研究进展

近年来,在频发地震、泥石流、矿难、爆炸恐怖袭击等灾难事故中,由于房屋建筑垮塌所引起的挤压伤较为多见,其损伤特点是局部损伤貌似轻微,全身继发性病理变化隐匿,常导致包括肾、心、肺、肝等远隔器官的严重损伤,直至发生创伤性多器官功能不全综合征,伤情危重,预后凶险.该文着重对近10年来挤压伤所致重要远隔脏器损伤的病理生理学特点与发病机制研究新进展进行简要综述.     

模拟深埋条件下挤压复合伤大鼠生命耐受力及心电图变化

目的探讨模拟深埋条件下持续挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠的生命耐受力及其心电变化规律与特点。方法 Wistar清洁级雄性大鼠42只,经钳夹法作用于双后肢（压力为4.5±0.3 kg）,置入常压低氧舱内（氧浓度为10±0.1%）,禁食水。其中18只于持续挤压后1、3、5、6.5 d4个时间点行心电图检查,并均与挤压前做自身对照。25只大鼠用作生命耐受时间观察（其中一只大鼠既做心电图检查,又做生命耐受观察）。结果 25只大鼠于持续挤压后4.2～6.8 d内全部死亡（平均活存时间5.3±0.7 d）,挤压后,13/18只大鼠（72.2%）心电图发生明显变化,包括：ST段下移、T波高尖、P波低平或消失、QRS波群增宽、QT间期延长和异常J波。其中挤压后1 d见ST段下移,3 d见ST段下移、T波高尖、P波消失或低平,5 d见ST段下移、T波高尖、QT间期延长,6.5 d见QRS波群增宽、QT间期延长及异常J波。结论模拟深埋挤压伤复合低氧缺水缺食条件下,大鼠死亡时间为4.2～6.8 d,大鼠心电图发生明显的异常,如：ST-T改变、P波低平或消失、QT间期延长和异常J波等,具有高发性、速发性、进行性和多样性特点。